Concentração arterial, retenção de metabólitos pela glândula mamária e concentração de CLA no... por Omer Cavalcanti de Almeida - Versão HTML

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e lipídeos, que são requeridos em maior quantidade, conforme relatado por Linzell

(1974)

Em trabalho que avaliou a relação entre retenção de nutrientes e produção, em

cabras de alta e baixa produção, Nielsen e Jakobsen (1993) concluíram que os dois

principais fatores limitantes da taxa de síntese dos componentes do leite eram a

capacidade sintética da glândula mamária e o fornecimento de nutrientes pela corrente

sangüínea.

A importância da capacidade de extração de nutrientes da corrente sangüínea

para a síntese dos componentes do leite foi avaliada em experimento desenvolvido por

Madsen, Nielsen e Nielsen (2004), quando verificaram que a produção de gordura do

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leite estava positivamente correlacionada com a extração de triglicerídeos pela glândula

mamária e que a limitação era decorrente da reduzida capacidade de síntese desta

glândula, embora eles tenham verificado também que a limitação da retenção de

acetato e -hidroxibutirato tinha sido decorrente principalmente do fornecimento arterial

desses metabólitos.

A redução da produção de gordura láctea, como conseqüência da limitação de

extração de ácidos graxos sangüíneos pela glândula mamária, pode ser justificada pelo

fato de que cerca de 95% da gordura do leite ser composta por triglicerídeos e, deste

montante, a maior parte (63-85%), segundo Annison (1983), seria proveniente da

corrente sangüínea. Apesar de a glândula mamária ser responsável pela síntese da

menor parte dos triglicerídeos presentes no leite, Annison (1983) verificou que o total

dos ácidos graxos de cadeia curta (C4:0 a C10:0) e média (C11:0 a C14:0), presentes

nessa secreção, seria oriundo exclusivamente da síntese mamária, que utiliza o ácido

acético e o - hidroxibutirato como substrato, já os de cadeia longa (C18 ou maiores)

seriam provenientes da corrente sangüínea, originários dos lipídeos dietéticos ou da

mobilização das reservas corpóreas. No caso do ácido palmítico (C16:0), pode originar-

se de ambas as fontes.

O aporte de ácidos graxos prontos para o úbere é intimamente dependente da

atividade da lipoproteína lipase, enzima situada no endotélio capilar, que é encarregada

pela captura e hidrólise dos triglicerídeos plasmáticos, disponibilizando ácidos graxos

livres e glicerol para serem transferidos através da membrana celular pelos seus

transportadores (RUDOLPH et al., 2007).

A capacidade mamária de lipogênese está relacionada à atividade de seu

complexo enzimático ácido graxo sintetase, cuja eficiência depende da aptidão do

animal, conforme concluíram Knight et al. (1994), ao observarem maior concentração

de ácidos graxos no leite de animais geneticamente superiores.

Para suprir a síntese endógena, segundo Davis e Collier (1985), a glândula

mamária pode capturar até 80% do acetato presente na corrente sangüínea, oxidando

entre 29 a 47% desse montante para o metabolismo do próprio tecido, e o restante é

utilizado para a síntese de ácidos graxos. Além do acetato, a glândula mamária também

utiliza o ß-hidroxibutirato para a síntese de ácidos graxos, componente, que, segundo

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Davis e Collier (1985), contribui com menos de 10% do peso total dos ácidos graxos do

leite, embora seja responsável pela parte inicial da síntese de cerca da metade dos C4

e C12.

Além de sintetizar a maioria dos componentes do leite, a glândula mamária é

responsável pela síntese de mais de 70% do CLA encontrado na secreção, graças à

atividade do complexo enzimático denominado de 9- desaturase ou Esteraoil Co-A

desaturase, que utiliza como substrato para essa síntese o ácido vacênico, oriundo da

atividade microbiana ruminal sobre ácidos graxos insaturados (linoleico e linolênico)

presentes na dieta, conforme observaram Corl et al. (2003), Griinari et al. (2000) e

Sieber et al. (2004).

2.5 Metabolismo de glicose na glândula mamária

Assim como nos animais monogástricos, a glicose desempenha papel central no

metabolismo dos ruminantes, embora a quantidade desse nutriente e de seus

precursores (sacarose e amido, por exemplo) que chegam ao lúmen intestinal para

serem digeridos e absorvidos é pequena, representando, segundo McBride, Berthiaume

e Lapierre (1998), apenas cerca de 2% da energia absorvida que chega à veia porta.

Com a limitação imposta pela simbiose, o processo evolutivo supriu o organismo

dos ruminantes com mecanismos altamente eficientes para atender às necessidades

glicêmicas a partir de substratos não glicídicos disponíveis no organismo,

especialmente o propionato. Esse complexo é bioquimicamente denominado de

gliconeogênese (GARRETT e GRISHAM, 1995).

Em paralelo à acentuada capacidade de síntese endógena, o organismo do

ruminante

também

desenvolveu

meios

eficazes

para

economizar

glicose,

desenvolvendo rotas que priorizam a utilização de outros substratos, em detrimento de

sua utilização. Esse mecanismo é decorrente da menor atividade, em ruminantes, da

piruvato desidrogenase, ATP-citrato liase e da malonil desidrogenase, enzimas

envolvidas no metabolismo de carboidratos e de lipídeos que catalisam reações

geradoras de grupos acetil, compostos utilizados como substrato para os processos

oxidativos de produção de energia pelo Ciclo de Krebs e para síntese de ácidos graxos.

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Com isso, o organismo do ruminante possui alta capacidade de síntese de ácidos

graxos e produção de energia a partir de produtos oriundos da fermentação ruminal, em

especial o acetato e o butirato, principais precursores de acetil para a lipogênese e para

o Ciclo de Krebs (VAN SOEST, 1994).

O mecanismo de síntese de glicose envolve rotas gliconeogênicas no fígado, rins

e intestino que podem produzir diariamente cerca de 4 kg de glicose (BICKERSTAFFE,

1993), sendo o fígado responsável por 85 a 90% desse montante (BERGMAN et al.,

1970). Os substratos utilizados nesse processo são: propionato (67- 90%),

aminoácidos, em especial a alanina, glutamina e aspartato (17%) e o lactato (15- 20%),

esse último com maior importância em animais sob restrição alimentar (BROCKMAN,

2005).

A supremacia na utilização do propionato como substrato para síntese de glicose

foi constatada em trabalho desenvolvido por Reynolds et al. (2003), ao avaliar as

alterações metabólicas desencadeadas em vacas entre o pré-parto e o início da

lactação, quando verificaram que, para atender as exigências glicêmicas, a captura

hepática de propionato chegou a 1156 mmol/h, quantidade bem superior à de outros

precursores, como a do lactato (266 mmol/h) e da alanina (61 mmol/h).

Para que os requerimentos glicêmicos sejam supridos, o fígado de vacas em

lactação tende a sofrer hipertrofia de cerca de 40%, devido especialmente ao

incremento dos complexos enzimáticos envolvidos na gliconeogênese (KELLY et al.,

1991). Essa adaptação explica parte da elevação dos requerimentos energéticos para

mantença dos animais nessa fase, podendo chegar a um incremento de 20%, em

relação ao animal quando não lactantes (MOE, 1981).

A fase em que o animal atinge o ápice das exigências glicêmicas inicia

aproximadamente 21 dias antes do parto e perdura até 21 após a parição, período em

os requerimentos podem ser triplicados (DRACLEY; OVERTON; DOUGLAS, 2001).

Após essa fase, ela permanece alta durante toda a lactação, podendo, segundo Nocek

e Tamminga (1992), o tecido mamário capturar diariamente cerca 3 quilos de glicose,

quantidade que, segundo Bickerstaffe, Anninson e Linzell (1974), pode representar 20

vezes as exigências dos demais tecidos. Tal aporte é garantido pela maior

disponibilidade de nutrientes, assegurada, em parte, pela elevação do fluxo sanguíneo,

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que pode representar 1/5 de todo sangue bombeado pelo coração (KNIGHT; FRANCE;

BEEVER, 1994).

Além das adaptações extramamárias que culminam na elevação do fluxo de

metabólitos para a região, há o desenvolvimento local de mecanismos para aproveitar

esse aporte. Em relação à glicose, a exigência do tecido mamário é suprida via

elevação do número e da atividade dos transportadores GLUT1, GLUT8, GLUT12 e dos

transportadores sódio-dependente SGLT1 e SGTL2 (WOOD; TRAYHURN, 2003).

Ratificando a proposição dos autores supracitados, Zhao e Keating (2007)

concluíram que a expressão dos RNAm dos GLUT1, GLUT8, GLUT12, SGLT1 e SGTL2

se elevam no início da lactação (algumas centenas, 10, 10, 4 e 10 vezes,

respectivamente).

Uma das mais marcantes alterações metabólicas, desencadeada para suportar a

lactação, é a queda na insulina sistêmica, levando a uma menor captura de glicose por

outros tecidos, embora a glândula mamária continue a capturar o metabólito. Isto ocorre

em decorrência do tipo de receptor predominante, o GLUT-1, que é funcional mesmo

em estado hipoinsulinêmico característico do período de lactação (BROCKMAN, 2005).

A glicose retida pela glândula mamária é destinada a diversas e importantes

rotas metabólicas, conforme aponta Mepham (1993), uma vez que este nutriente seria

responsável por cerca de 85% da lactose sintetizada e por parte da energia requerida,

que, segundo Lindsay (2006), destino responsável pela oxidação de cerca 25% da

glicose capturada pela glândula mamária.

Segundo Mepham (1993), a glicose desempenha importante função na

regulação da secreção mamária, uma vez que o volume do leite é dado pelo fluxo de

água ocasionado pela pressão osmótica exercida pelos grânulos de lactose secretados

no interior do alvéolo. Esse é o nutriente requisitado em maior quantidade pelo

complexo de síntese mamário, conforme Linzell (1974), ao estimar que para a síntese

de um litro de leite, era necessária a extração de aproximadamente 100 gramas de

glicose da corrente sanguínea, uma vez que a glândula mamária é incapaz de sintetizar

a própria glicose, limitação, decorrente da inexistência da enzima glicose-6-fosfatase no

tecido mamário (KNIGHT; FRANCE; BEEVER,1994).

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A lactose presente no leite é oriunda da união de uma molécula de glicose a uma

de galactose, via atividade do complexo enzimático lactose sintase presente

exclusivamente no complexo de Golgi das células epiteliais mamárias (MEPHAM,

1993). A galactose necessária para a essa síntese pode ser tanto de origem

intramamária, produzida a partir da epimerização de uma molécula de glicose ativada

(UDP-D-glicose) pela enzima UDPG-4-epimerase ou fruto de sua capturada na corrente

sanguínea (MEPHAM, 1993).

Ao contrário do metabolismo dos animais monogástricos, Linzell (1974) concluiu

que em ruminantes a glicose teria pouca importância na síntese de ácidos graxos na

glândula mamária, o que Knight, France e Beever (1994) afirmaram ser decorrente da

baixa atividade das enzimas ATP-citrato liase, malato desidrogenase e a piruvato

desidrogenase no tecido. Em trabalho que avaliam sua participação na síntese de

ácidos graxos, Forsberg, Baldwin e Smith (1985) concluíram que apenas 0,5 a 2% dos

carbonos dos ácidos graxos sintetizados na glândula mamária eram provenientes da

glicose.

Apesar da desprezível síntese de ácidos graxos a partir da cadeia carbônica da

glicose, esse carboidrato participa indiretamente através da via glicolítica, fornecendo

equivalentes redutores (NADPH) para que haja a síntese. A glicose também será

requerida posteriormente no processo de esterificação dos ácidos graxos a

triglicerídeos, participando como precursor do glicerol 3-fosfato (MEPHAM, 1993).

2.6 Metabolismo do acetato na glândula mamária

O acetato é o ácido graxo de cadeia curta (AGCC) produzido em maior

quantidade na fermentação ruminal, especialmente naquelas rações ricas em

carboidratos fibrosos, em que pode representar 75% do total produzido. Já em rações

ricas em concentrado, essa proporção cai para cerca de 40% dos cerca de 5 mol de

AGCC produzidos por kg de matéria seca ingerida, numa taxa de síntese ruminal de

120 a 150 mmol/h em ovinos (BERGMAN, 1990).

Apesar da elevada taxa de desaparecimento do acetato no rúmen (cerca de 90

mmol/h), Bergman e Wolff (1971) verificaram que a concentração nessa estrutura era

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100 vezes maior que a sistêmica, e que a diferença de gradiente era decorrente da alta

capacidade de utilização desse composto pela mucosa ruminal, uma vez que a sua

taxa de remoção do sangue arterial foi inferior (entre 29 e 59 mmol/h).

Depois de absorvido pela mucosa do trato digestório, especialmente pela

mucosa ruminal, onde ocorre cerca de 88% da absorção (BERGMAN, 1990), o acetato

é rapidamente metabolizado pelos tecidos periféricos, especialmente pelos tecidos

adiposo, muscular e mamário, em decorrência da intensa atividade da enzima acetil-

CoA sintetase nesses tecidos. A elevada atividade da enzima nesses tecidos explica a

curta meia-vida do acetato sanguíneo, que é de apenas 1,3 minuto para vacas em

lactação e de 3 a 4 minutos para ovinos (SABINE; JOHNSON, 1964). A baixa captura

hepática de acetato é decorrência da limitada atividade da enzima acetil-CoA sintetase

nas mitocôndrias de suas células, o que ocasiona maior disponibilização do metabólito

para o sangue arterial e periférico, entre 90 e 98% do total dos AGCC ali encontrado

(BERGMAN, 1990).

Além da origem exógena, parte considerável do acetato pode ser proveniente do

metabolismo dos ácidos graxos pela ß- oxidação, especialmente em períodos de déficit

energético, como em vacas no início da lactação, nas quais, segundo Lomax e Baird

(1983), esta origem pode representar um terço do montante proveniente do rúmen. Em

ovelhas no mesmo estádio fisiológico, a síntese endógena líquida pode ser responsável

por cerca de 40% do metabólito orgânico (COSTA; McINTOSH; SNOSWELL, 1976).

A glândula mamária de cabras e de vacas em lactação, segundo Bickerstaffe;

Bickerstaffe, Annison e Linzell (1974), pode extrair cerca de 20 e 10 % do acetato

circulante (respectivamente); desse montante, o tecido mamário de ambas as espécies

pode oxidar entre 29 e 47% para suprir seu requerimento energético.

O acetato capturado da corrente sanguínea, pela glândula mamária, é utilizado

para gerar energia e também como fonte de acetil para síntese dos ácidos graxos que

farão parte da gordura do leite, conforme relatado por Linzell (1974), que também

verificou que este metabólito é o segundo mais capturado pela glândula mamária,

sendo necessário reter cerca de 32 gramas para cada litro de leite sintetizado.

Essa elevada extração é decorrente da dependência do tecido mamário ao

acetato, pois, além do suprimento de parte da energia para os processos de síntese

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dos componentes do leite, o acetato, segundo Annison (1983), é o maior precursor para

a síntese endógena de todos os ácidos graxos de cadeia curta (C4:0 a C10:0) e média

(C11:0 a C14:0) e de parte do ácido palmítico (C16:0), encontrados no leite.

2.7 Metabolismo do ß- hidroxibutirato na glândula mamária

A maior parte do ß-hidroxibutirato que chega à glândula mamária é proveniente

do metabolismo de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) que ocorre na mucosa do

trato digestório (TD), especialmente do butirato, que pode ser convertido em 90 % do

montante absorvido pela mucosa (BERGMAN; WOLFF, 1971), que em ovinos

alimentados, segundo Blaxter (1969), chega a 50 g em 24 horas.

Apesar de o ß-hidroxibutirato ser produto do intenso metabolismo da mucosa do

TD sobre os AGCC, especialmente sobre o butirato, o processo parece ocasionar

discretas perdas energéticas, uma vez que Moe (1981) verificou que o butirato foi o

AGCC que apresentou a maior eficiência de conversão energética em relação ao

acetato e ao propionato (61,9, 32,9 e 56,3%, respectivamente), quando infundido

individualmente no rúmen de ovinos alimentados. Essa intensa síntese de ß-

hidroxibutirato na mucosa do TD explica, em parte, a diferença de concentração dos

AGCC entre o rúmen e a corrente sanguínea, conforme conclui Bergman e Wolff

(1971), uma vez que a concentração ruminal é cerca de 100 vezes maior ao encontrado

no sangue arterial.

Segundo Bergman (1990), a atividade metabólica na mucosa do TD de ovinos

alimentados pode gerar entre 1 e 2 gramas de ß-hidroxibutirato por hora, e que pode

representar cerca de 15 % da energia dos AGCC encontrados no sangue portal. Além

da origem na mucosa do TD, a partir dos AGCC, o ß-hidroxibutirato pode ser oriundo da

mobilização de ácidos graxos endógenos, esta última é potencializada quando o animal

passa por quadro de déficit energético, conforme conclui Van Soest (1994).

Assim como o acetato, o ß-hidroxibutirato pode ser mobilizado para fornecer

energia ou servir de substrato para lipogênese, tanto por outros tecidos como pelo

mamário. Neste último, conclui Van Soest (1994), o complexo enzimático responsável

pela síntese dos ácidos graxos, a ácido graxo sintetase, prioriza a utilização de um

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composto oriundo do ß-hidroxibutirato, o butiril-CoA, como o “primer” da cadeia

carbônica do ácido graxo em síntese, ao contrário do tecido adiposo, em que o grupo

inicializador é o acetil-CoA oriundo do acetato.

Em revisão, Davis e Collier (1985) concluíram que o referido metabólito contribui

com menos de 10% da gordura do leite, participando como “primer” de cerca da metade

dos ácidos graxos de cadeia com 4 a 12 carbonos sintetizados na glândula mamária.

Esses autores também apontaram a possibilidade de a cadeia do ß-hidroxibutirato ser

clivada em duas unidade acetil, para posterior incorporação ao ácido graxo em

formação. Para atender os requerimentos metabólicos de uma vaca em lactação,

Reynolds et al. (2003) verificaram elevação de 135% na absorção portal de ß-

hidroxibutirato entre o período pré e o pós-parto, o que supriria a elevação da sua

captura pelo tecido mamário, que segundo Bickerstaffe, Annison e Linzell (1974) se

eleva a 150 miligramas por minuto.

2.8 Suplementação lipídica e metabolismo da glândula mamária

Apesar de a suplementação lipídica para ruminantes ter sido objeto de vários

trabalhos, especialmente aqueles voltados à produção e à composição do leite, poucos

abordaram as minúcias de seus efeitos sobre o maquinário de síntese do tecido

mamário. Essa visão é ratificada por Chilliard et al. (2003), ao apontar que a carência

de conhecimento na área, especialmente àquelas que envolvem o balanço e a

disponibilidade de nutrientes glucogênicos, lipogênicos e aminogênicos, podem se

tornar uma barreira para que os animais desenvolvam plenamente seu potencial. O

maior conhecimento nessa área pode dar suporte à utilização de fontes lipídicas como

uma interessante ferramenta para manipulação da composição do leite, além de

possibilitar o aumento da eficiência na síntese mamária.

A possibilidade de tal manipulação é de especial interesse para os caprinos,

devido ao seu leite ser destinado a finalidades específicas, como a produção de queijo

finos, produtos com alto valor agregado, cujo rendimento e qualidade final,

especialmente firmeza, cor e sabor serem intimamente dependentes da composição do

leite que lhes deram origem (COULON et al., 2004; SORYAL et al., 2005).

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Apesar da suplementação lipídica possibilitar alterações na produção e

composição do leite, Sutton e Morant (1989) concluíram após revisarem trabalhos, que

a dieta tem um potencial em modificar seu perfil de ácidos graxos no leite e que essa

amplitude era grande para a gordura, reduzida para a proteína e desprezível para a

lactose. Concordando com a constatação desses autores, diversos trabalhos têm

confirmado a refratariedade do teor de lactose a modificações na dieta, como inclusão

de fontes de ácidos graxos (ABUGHAZALEH et al., 2003; BOBE et al., 2007),

modificações na relação volumoso: concentrado (MACKLE et al., 1999; SCHROEDER

et al., 2003), dentre outras.

Em levantamento de trabalhos que avaliaram o efeito do fornecimento de fontes

lipídicas, Sutton (1989) chegou à mesma conclusão que os autores acima, ao verificar

uma pequena oscilação no teor de lactose, de -1,9 a +0,6% no leite das vacas

suplementadas. Essa inflexibilidade pode ser decorrente de limitações no processo de

captura da glicose sanguínea pela glândula mamária, já que a sua capacidade de

extração é mantida praticamente invariável e parece ser característica de cada espécie,

conforme concluiu Linzell (1974) ao levantar os dados de 34 experimentos com cabras

em lactação. O autor verificou que a extração de glicose apresentou uma média de

33%, com um desvio de apenas 1,4%, e observou rigorosa constância na captura

desse nutriente pelo tecido mamário de vacas no mesmo estágio fisiológico. Ao

confrontar os dados de 29 experimentos com cabras em lactação, o mesmo autor

observou que a extração média foi de 25% e desvio de 1,3%.

A capacidade de captura de glicose pelo tecido mamário é um fator determinante

para a atividade de geração de lactose, já que sua síntese é dependente

exclusivamente do aporte externo de substrato, uma vez que não há gliconeogênese no

tecido mamário, em decorrência, segundo Knight; France e Beever (1994), da

inexistência da enzima glicose-6-fosfatase.

A possibilidade de manipulação do teor e concentração da proteína do leite, via

dieta, é limitada e responde timidamente a essas manipulações, conforme conclui

Sutton e Morant (1989). Apesar de resultados conflitantes, a maioria dos trabalhos

relata que a concentração e composição da proteína do leite são passíveis de discreta

influência da dieta, especificamente relacionada com a quantidade de energia ingerida

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(CHILLIARD, 1993; PATTON et al., 2007), embora Walker, Dunshea e Doyle (2004)

observaram que essa inferência não seja aplicável para àquelas rações onde parte

significativa da energia é suprida por fonte de ácidos graxos.

Resultado não concludente também foi obtido por Chilliard et al. (2003) em

levantamento sobre fatores nutricionais e fisiológicos que afetam o metabolismo

mamário. Os autores constataram que a concentração de proteína do leite de cabras foi

alterada tanto positiva quanto negativamente, com resultados oscilando entre – 2 a 3,3

g de gordura por kg de leite produzido.

Ao revisar 54 experimentos conduzidos no INRA (Institut National de la

Recherche Agronomique, França) com vacas em lactação, Chilliard (1993) constatou

que o conteúdo de proteína do leite foi diminuído em todos os animais submetidos a

suplementação lipídica, além de detectar que o efeito negativo foi potencializado ao ser

fornecido após o pico, e por períodos curtos, quando ocasionou uma queda na

produção de 0,9 a 1,0 g de proteína por litro de leite produzido.

Dos principais constituintes dos sólidos do leite, a gordura foi objeto da maioria

dos trabalhos desenvolvidos, especialmente por ter sido, até pouco tempo, o único

componente do leite utilizado como parâmetro de pagamento, facilidade em alterar o

teor e a composição, e mais recentemente, por interesses relacionados à saúde

pública.

A quantidade e o perfil de ácidos graxos da gordura do leite são os parâmetros

mais passiveis de manipulação, podendo ser alterados por modificações do manejo

alimentar dos animais, tais como tipo de volumoso, relação volumoso: concentrado,

ingestão de fonte lipídica, dentre outros (CHILLIARD, 1993).

Além das alterações ocasionadas na atividade microbiana ruminal, as gorduras

exercem atividade sobre o metabolismo animal, conforme verificação de AbuGhazaleh

et al. (2003). Ao suplementarem vacas em lactação com diferentes fontes de ácidos

graxos (óleo de peixe, fonte comercial de ácido esteárico, de oléico, sementes de

girassol e óleo de linhaça), os autores não observaram diferença na produção de leite,

embora esta tenha apresentado uma relação negativa entre a ingestão das gorduras

fornecidas e o teor de gordura do leite.

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Resultado similar foi obtido por Grummer (1991), quando constatou que, ao

elevar o teor de gordura da dieta, havia uma redução linear na síntese de ácidos

graxos, alterando o perfil final dos ácidos graxos presentes no leite. Segundo

McNamara et al. (1995), isto seria decorrente da redução da síntese mamária de ácidos

graxos de cadeias curtas e médias, afirmação justificada em parte por Jenkins (1993)

como sendo conseqüência da interferência destes compostos no transporte de glicose

e na taxa de lipogênese.

A inibição da síntese endógena de ácidos graxos em animais recebendo ração

com alto teor de lipídeos é a maior responsável pela depressão no teor de gordura do

leite, conforme relatado no trabalho de Clapperton e Banks (1983) que atribuíram que

cerca de 80% dessa redução foi devido à inibição intramamária e apenas 20% foi

decorrente de alterações nos padrões da fermentação ruminal e outros fatores

estranhos ao tecido mamário. Posteriormente, Chouinard et al. (1999) ratificaram o

percentual de inibição da síntese endógena encontrado por Clapperton e Banks (1983),

porém, o resultado foi obtido com a utilização de uma mistura de CLA.

Parte considerável dos efeitos extramamários seria decorrente da inibição da

atividade da lipoproteína lipase endotelial, ocasionada por diferentes fatores, mais

notadamente por alguns isômeros de ácidos graxos com configuração trans,

especificamente o C18:2 t10, c12 do ácido graxo linoleico, segundo observado por

Baumgard et al. (2002).

O mesmo isômero também seria responsável pela redução da síntese

intramamária de gordura, em decorrência de sua atividade inibitória sobre os complexos

enzimáticos acetil-CoA carboxilase e ácido graxo sintetase, responsáveis pela síntese

interna de ácidos graxos. (CHOUINARD et al., 1999; PIPEROVA et al., 2000).

Os resultados obtidos por Baumgard et al. (2002) ratificaram os trabalhos acima,

e concluíram que a inibição pelo C18:2 t10, c12, seria decorrente da redução da

expressão do RNAm da acetil-CoA-carboxilase, ácido graxo sintetase, lipoproteína

lipase e outras enzimas envolvidas na retenção, transporte, síntese endógena e

formação de triglicerídeos a partir de ácidos graxos circulantes, embora Bretillon et al.

(1999) tenham apontado também para sua atividade inibidora sobre a 9- desaturase.

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Mais recentemente Drackley, Donkin e Reynolds (2006) reportaram que grupos

de pesquisadores do Estados Unidos relataram que essa atividade supressora poderia

ser imposta não só pelo C18:2 c9, t11, mas também por vários outros derivados

microbianos de ácidos graxos que apresentem a configuração trans com dupla ligação

no carbono 10.

Além das possíveis manipulações na concentração dos componentes do leite,

mais recentemente a alteração no perfil de ácidos graxos de sua gordura tem

despertado interesse, especialmente após a descoberta dos benefícios à saúde

ocasionados pelo consumo do CLA, componente corriqueiro das gorduras de

ruminantes, especialmente do leite.

Alguns trabalhos (GRIINARI et al., 2000; SIEBER et al., 2004) constataram que a

síntese intramamária é responsável por mais de 70 % do CLA encontrado no leite, o

que comprova a importância da síntese intramamária do C18:2 c9, t11 via atividade da

9- desaturase mamária sobre o ácido vacênico oriundo da fermentação ruminal. Como

o precursor da síntese intramamária dos CLA, isômero C18:2 c9, t11, é o ácido

vacênico sintetizado no rúmen a partir do ácido linoleico, linolênico e oléico, conforme

foi verificado por Mosley et al. (2002), muitas técnicas têm sido avaliadas a fim de

apontar as mais eficientes em elevar a concentração de CLA nos produtos lácteos, uma

vez que Chouinard et al. (2001) os apontam como principais fontes disponíveis para o

consumidor.

A ferramenta mais utilizada com essa finalidade é a incorporação de fontes de

ácidos graxos insaturados nas rações, como óleos vegetais e óleos de peixe. Os óleos

vegetais mais utilizadas, segundo Chouinard et al. (2001), são os óleos de linhaça,

caracterizado por apresentar altos teores de oléico e de linolênico, bem como o óleo de

soja e o de algodão, ricos em linoleico e moderados em oléico. Já os óleos de peixe

são pobres em linoleico e linolênico e ricos em oléico, palmítico e em ácidos graxos

poliinsaturados muito longos (BESSA et al., 2000).

O aumento na concentração de CLA no leite, propiciado por fontes de ácidos

graxos vegetais, é decorrente da elevação do suprimento de substratos (ácido linoleico

e ácido linolênico) para a síntese ruminal de CLA e do ácido vacênico (BAUMAN, 1999).

Já a elevação da concentração de CLA, obtida pela suplementação com óleo de peixe

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é conseqüência da inibição do grupo de bactérias, genericamente denominadas Grupo

B, que participam do último passo da biohidrogenação do ácido vacênico a ácido

esteárico, com isso, há uma maior quantidade de ácido vacênico que chega no lúmen

do intestino passível de ser absorvido e posteriormente ser convertido a CLA, isômero

C18:2 c9, t11, pela 9- desaturase entérica ou mamária (CHILLIARD et al., 1999).

O potencial do óleo de peixe foi ratificado em experimento conduzido por

AbuGhazaleh et al. (2003), que avaliou o efeito da adição desse óleo e de gorduras

com diferentes índices de saturação dos ácidos graxos de 18 carbonos, e constatou

que a elevação do CLA presente no leite foi decorrente principalmente da concentração

do ácido graxo vacênico de origem ruminal disponibilizado para a síntese intramamária.

O efeito de diferentes fontes de lipídeos dietéticos sobre a produção e a

concentração de gordura do leite também foi estudado por Chouinard et al. (2001), que

chegaram à conclusão de que o óleo de peixe não ocasionou queda da produção de

leite, porém reduziu a produção de gordura. Esses autores constataram também

aumento na concentração de CLA, e determinaram que essa elevação foi decorrente de

processos não elucidados, uma vez que essa fonte é rica em ácidos graxos

poliinsaturados de cadeias longas (C= 20), ácidos graxos não hidrogenados no rúmen.

De acordo com revisão de Khanal e Dhiman (2004), o princípio da atuação dos

ácidos graxos poliinsaturados de cadeias longas sobre a concentração de CLA no leite

pode ser explicado pelo fato de estes compostos inibirem a completa hidrogenação

ruminal do ácido graxo linoleico, decorrente da inibição do sistema hidrogenase das

bactérias envolvidas na hidrogenação do ácido graxo vacênico, levando à

disponibilização de maior quantidade deste ácido graxo para absorção. Uma possível

explicação para essa teoria foi sugerida por Scollan et al. (1997), citado por Bessa et al.

(2000) que, ao adicionar óleo de peixe na dieta de bovinos, verificaram elevação na

concentração ruminal de ácidos graxos trans octadecenóicos, grupo do qual o ácido

graxo vacênico faz parte.

Além dos trans-10, outros compostos podem limitar a atividade da 9- desaturase

mamária, tais como os ácidos graxos ciclopropenos presente no óleo de algodão,

conforme Yang et al. (1999) e Corl et al. (2001) que sugeriram ao constatarem que a

51

suplementação de vacas com essa fonte de ácido graxo não resultou em elevação do

CLA no leite como esperado, uma vez que é rico em poliinsaturados.

A margem de alteração no perfil de ácidos graxos pode ser mais ampla em

cabras, uma vez que Sanz Sampelayo, Chilliard e Schmidley (2007) relataram que,

nessa espécie, o leite apresenta maior concentração de triglicerídeos de cadeia média,

especialmente capróico (C6:0), caprílico (C8:0) e cáprico (C10:0). Segundo os autores,

a maior concentração desses ácidos (entre 15 e 18 %) confere odor e sabor

característicos ao leite de cabras, ao contrário do bovino, cuja concentração é bem

menor (de 5 a 9 %).

Além desses ácidos graxos, Ha e Lindsay (1993) identificaram no leite caprino

ácidos graxos livres de cadeia ramificada com menos de 11 carbonos, inexistentes no

leite bovino, que também podem influenciar suas qualidades organolépticas. As

diferenças no perfil de ácidos graxos entre o leite caprino e bovino são decorrentes,

conforme Chilliard et al. (2003), de diferenças na regulação das rotas de síntese,

especialmente naquelas envolvidas no processo de elongação dos ácidos graxos

sintetizados no tecido mamário via ácido graxo sintetase, complexo, segundo Annison

(1983), responsável pela síntese do total de ácidos graxos de cadeia curta e média

(C4:0 a C14:0) encontrados no leite.

Portanto, as alterações nas propriedades organolépticas, oriundas da

suplementação com lipídeos, podem ter especial interesse na produção de leite de

cabra, uma vez que o consumo de leite e queijo sofre restrições devido ao sabor e odor

característico, parcialmente proveniente de ácidos graxos sintetizados na glândula

mamária, além de introduzir ácidos graxos que tenham apelo pelos conceitos

contemporâneos de bem estar da população.

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