Erosão dental em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico por Marilene Bargas Rodrigues Alves - Versão HTML

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MARILENE BARGAS RODRIGUES ALVES

EROSÃO DENTAL EM PACIENTES COM DOENÇA DO

REFLUXO GASTROESOFÁGICO

São Paulo

2008

Marilene Bargas Rodrigues Alves

Erosão Dental em pacientes com Doença do Refluxo

Gastroesofágico

Tese apresentada à Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo, para obter o título de Doutor, pelo Programa de Pós-Graduação em Odontologia.

Área de Concentração: Diagnóstico Bucal

Orientadora: Prof.ª Dra. Esther Goldenberg Birman

São Paulo

2008

FOLHA DE APROVAÇÃO

Alves MBR. Erosão dental em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico

[Tese de Doutorado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da USP; 2008.

São Paulo, __/ __/ 08

Banca Examinadora

1) Prof (a). Dra (a). _______________________________________________

Titulação: _______________________________________________________

Julgamento: _______________________ Assinatura: ____________________

2) Prof (a). Dr (a). ________________________________________________

Titulação: _______________________________________________________

Julgamento: _______________________ Assinatura: ____________________

3) Prof (a). Dr (a). ________________________________________________

Titulação: _______________________________________________________

Julgamento: _______________________ Assinatura: ____________________

4) Prof (a). Dr (a). ________________________________________________

Titulação: _______________________________________________________

Julgamento: _______________________ Assinatura: ____________________

5) Prof (a). Dra (a). _______________________________________________

Titulação: _______________________________________________________

Julgamento: _______________________ Assinatura: ____________________

Dedico este trabalho

A Deus,

Força maior presente em minha existência.

Aos meus pais,

Marina Barga Rodrigues e Hilário Rodrigues de Oliveira (in memorium)

Ao meu esposo Manoel José,

companheiro amado de todas as horas, neste ano especial de nossas bodas de prata;

Aos meus queridos filhos Manuella e Murillo,

elo genético através do qual me perpetuarei nas gerações futuras.

Agradecimentos especiais

À Querida Prof.ª Dra. Esther Goldenberg Birman, minha orientadora, Expoente maior da vida acadêmico – científica. Durante esses anos de convivência,, orientou-me, incentivou-me e acima de tudo preocupou-se com o meu crescer pedagógico. Guardarei seu exemplo ímpar de dignidade, competência, liderança e amizade.

Muito obrigada, Mestra.

Ao Prof. Doutor Kiyoshi Hashiba, meu co-orientador,

Respeitado Mestre

Durante esses anos de convivência hospitalar, só aprendi com sua sapiência, competência, retidão e dignidade. Lidera uma equipe médico-científica do mais alto nível de expressão no Hospital Sírio-Libanês.

Acreditou no meu potencial e permitiu à primeira cirurgiã-dentista pesquisar em seu tão respeitado departamento.

Meus eternos agradecimentos.

Ao Prof. Doutor Gilberto Marcucci,

Estimado Mestre

Pelo constante estímulo à minha carreira universitária, por confiar no meu potencial e, finalmente, pelo acolhimento na seqüência de orientação, nas etapas finais de minha pós-graduação.

Meus sinceros agradecimentos.

Ao Prof. Doutor Eduardo André,

Médico gastroenterologista do Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo, colaborou desde o início deste trabalho, ampliando e estimulando meu crescimento científico durante o transcorrer desta jornada.

Muito obrigada

Ao Prof. Doutor Carlos Alberto Cappellanes,

Médico endoscopista do Hospital Sírio-Libanês, Presidente eleito (2008) da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED), pela oportunidade de aprendizado, dedicação e pelo incentivo nesta árdua jornada.

Muito obrigada

Ao Engenheiro, Manoel José Costa Alves

Meu esposo e amigo, agradeço pela ajuda, apoio, compreensão e paciência, sempre me impulsionando e estimulando, principalmente, nos momentos difíceis desta nossa jornada.

A Manuella e Murillo

Meus filhos, adolescentes queridos, que foram privados de muitos momentos de lazer e convivência, mas que souberam aceitar com paciência, carinho, respeito e, sobretudo, amor.

A Iracema Mascarenhas Pires (Nina),

Secretária da Estomatologia Clínica, nestes anos de convívio, pelo apoio, auxílio, carinho, amizade, competência e dedicação.

Muito obrigada

Agradecimentos

À Universidade de São Paulo e especialmente à Faculdade de Odontologia da USP, esta representada pelos Professores Doutores Carlos de Paula Eduardo, Diretor, e Suzana C. M. Orsini de Sousa, Vice-Diretora; e ao Departamento de Estomatologia, na pessoa do seu Chefe, Profª. Dra. Marlene Fenyo Soeiro de Matos Pereira, pela oportunidade da realização deste trabalho.

Ao Hospital Sírio-Libanês, especialmente ao Prof. Doutor Kiyoshi Hashiba, chefe do Departamento de Endoscopia Digestiva, que tornou possível o atendimento aos pacientes, sem o qual seria inviável a realização desta pesquisa;

À Universidade Santa Cecília – UNISANTA -, especialmente sua reitora, Prof.ª Dra. Sílvia Ângela Teixeira Penteado, e presidente do Instituto Superior de Educação Santa Cecília, vice-reitora Prof.ª Dra. Lúcia Maria Teixeira Furlani, pelo apoio demonstrado e bolsa-auxílio oferecida no desenvolvimento deste trabalho;

Ao Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês, por aceitar a realização do nosso trabalho de pesquisa;

Ao Prof. Titular, Dr. Dante Antonio Migliari, da disciplina de Estomatologia Clínica – Departamento de Estomatologia da

Universidade de São Paulo - pelo apoio na formação da minha carreira acadêmica;

Ao Prof. Dr. Sérgio Spinelli Silva, pela confiança depositada desde o início da minha pós-graduação (Mestrado) e pelo constante estímulo às minhas carreiras científica e universitária;

Aos meus diretores, Prof. Roberto Patella, Valter Denari e Prof.ª MsC

Rosângela Aló M. Flores, pelo incansável apoio demonstrado; Aos Profs. Drs. Fernando Ricardo Xavier da Silveira, Jayro Guimarães Júnior, Norberto Nobuo Sugaya e Celso Lemos Júnior, da disciplina de Estomatologia Clínica (FOUSP), pela dedicação, amizade e convivência compartilhada;

À Bibliotecária da FOUSP – Vânia Martins B. de O. Funaro, pela revisão bibliográfica e normalização do trabalho, pela paciência, carinho e amizade;

À Bibliotecária do Hospital Sírio-Libanês – Rita Ortega, incansável na busca dos artigos, pela atenção, amizade, pelos esclarecimentos dados e profissionalismo;

Ao Dr. Marcos Antonio Santos de Jesus (matemático-estatístico), pela realização da análise estatística deste trabalho;

A Dra. Kátya Lais Ferreira Patella Couto (Doutora em Língua Portuguesa), pela revisão ortográfica;

À Carina Domaneschi, às "Cidas" da Estomatologia Clínica e à Maria Cecília Fortes Muniz (Radiologia), pela sincera amizade e carinho, nestes anos de companheirismo;

Ao Serviço de Documentação Odontológica da Faculdade de

Odontologia da Universidade de São Paulo – Maria Aparecida Pinto, pela formatação e Sueli Caffazi Pattri, pela elaboração da ficha catalográfica;

Às funcionárias Cátia Tiezzi dos Santos, Nair H. Tanaka Costa, da seção de pós-graduação da FOUSP;

Ao biólogo e MsC Daniel Vilas Boas, muito, muito obrigada; Aos médicos do Departamento de Endoscopia Digestiva do Hospital Sírio-Libanês,

Dr. Carlos Alberto Cappellanes,

Dr. Daniel Moribe,

Dr. Marco Aurélio DÁssunção,

Dr. Pablo Rodrigo de Siqueira,

Dr. Savério Tadeu de N. Armellini;

Aos meus eternos professores de Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo Facial, Dr. Antony Maximino Martins, Dr. Décio Paiola e Dr. João Gilberto Cunha Moreira, paradigmas que norteiam o meu caminhar científico e profissional, muito obrigada pela amizade e carinho ao longo de todos estes anos.

Ao Prof. Dr. Celso Volpe, pelas sugestões, ajuda e apoio científico; Aos colegas C.D. da Faculdade de Odontologia da UNISANTA, pelo carinho, apoio e ajuda:

Dra. Débora Senger Rapapport,

Dr. Maurílio Malavasi,

Dr. Rafael Antonio de Campos,

Dra. Rosângela Aló Maluza Flores,

Dr. Pedro Calió,

Dr. Pedro Guimarães,

Dra. Vera Lúcia de Oliveira;

Às enfermeiras Ana Cláudia, Elza e Claudinha (hemodiálise) do Hospital Sírio-Libanês e a todos os auxiliares de enfermagem do Departamento de Endoscopia do Hospital Sírio-Libanês, pela amizade e carinho; Às secretárias Bernadete, Elisângela, Lucineide e Miriam, do Hospital Sírio-Libanês, muito obrigada pela amizade e carinho;

Ao Daniel Henriques Rodrigues, sobrinho e afilhado querido, obrigada pela colaboração em mais esta empreitada;

À bióloga e mestranda, Carolina Rodrigues Lincoln de Carvalho, sobrinha e amiga querida, pela ajuda em todos os momentos; Aos meus familiares, especialmente aos meus sobrinhos queridos Diogo, Carolina, Pedro, Daniel, Daniela, Carolina Lincoln, Lucas, Nathalia, Júlio, Débora, Marcelo e Rodrigo. Eu amo vocês.

Para finalizar, agradeço a todos aqueles que, de uma forma ou de outra, contribuíram para a conclusão deste trabalho e me propiciaram compartilhar momentos de alegrias e lágrimas. Certamente estarão sempre na minha memória.

Obrigada por tudo.

" Não existe o impossível no mundo do bem.

A impossibilidade é gerada no mundo dos homens por sua ignorante e consentida vontade.

Mudamos o mundo a partir das nossas mudanças!

Transformamos o mundo por intermédio das nossas transformações!

Melhoramos e enriquecemos o mundo por meio da nossa melhoria e enriquecimento!"

Rosali M. Schepis

Alves MBR. Erosão dental em pacientes com Doença do Refluxo Gastroesofágico

[Tese de Doutorado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da USP; 2008.

RESUMO

A doença do refluxo gastroesofágico consiste num conjunto de manifestações orgânicas causadas pelo fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o esôfago. A associação entre doença do refluxo gastroesofágico e erosão dental sinaliza uma conseqüência da ação do refluxo ácido. A erosão dental define-se como perda irreversível da estrutura dental causada por um processo químico não envolvendo a ação bacteriana. Este estudo avaliou a associação Erosão Dental com a doença do Refluxo Gastroesofágico, faixa etária, gênero e nível de escolaridade em pacientes com diagnóstico endoscópico de esofagite por refluxo gastroesofágico, conforme Savary-Miller modificada, grupo (E), em comparação aos pacientes sem este diagnóstico (endoscopicamente normais), grupo normal (N), atendidos no Centro de Endoscopia Digestiva do Hospital Sírio-Libanês de São Paulo. Foram examinados 120 pacientes com idade variando entre 20 e 80 anos (média de 46,76 anos), de ambos os gêneros, com diagnóstico endoscópico de esofagite por refluxo gastroesofágico, e 60 pacientes com idade variando entre 20 e 80 anos (média de 39,97 anos), de ambos os gêneros, sem diagnóstico de esofagite por refluxo gastroesofágico. O protocolo específico foi respondido pelo paciente ou por seu representante legal. A metodologia adotada envolveu, numa primeira etapa, exame de endoscopia digestiva alta e esofagite por refluxo gastroesofágica diagnosticada segundo a classificação de Savary-Miller modificada. Em seguida, o exame oral foi realizado e a erosão dental foi classificada, quando presente, segundo a escala de graduação de ED proposta por Eccles e Jenkins. Para análise estatística, os resultados foram testados para cada variável pelo método do Qui – Quadrado de Pearson (X²). Os resultados estatísticos indicaram que a esofagite por refluxo gastroesofágico é fator significativo para o aparecimento de erosão dental. A faixa etária é fator significativo para o aparecimento de erosão dental até o limite de 49

anos para o grupo N e 59 anos no grupo E. O gênero masculino é fator significativo para o não aparecimento de erosão dental nos grupos estudados, enquanto que o gênero feminino é significativo para o não aparecimento de erosão dental no grupo N e não significativo para o grupo E. O nível de escolaridade 3 foi significativo para o não aparecimento de erosão dental nos grupos N e E com p = 0,000. Esses resultados possibilitam concluir que os pacientes com erosão dental possuem algum grau de esofagite por refluxo gastroesofágico, têm idade entre 30 e 49 anos e apresentam menor nível de escolaridade.

Palavras-Chave: Erosão Dental; Doença do Refluxo Gastroesofágico; Esofagite por Refluxo Gastroesofágico.

Alves MBR. Dental erosion in patients with Gastroesophagic reflux disease [Tese de Doutorado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da USP; 2008.

ABSTRACT

Gastroesophagic reflux disease is a set of organic manifestations caused by gastric reflux to the esophagus. The association between Gastroesophagic reflux disease and dental erosion demonstrates the result of acid reflux. Dental erosion is defined as the irreversible loss of dental structure caused by a chemical process that does not involve bacterial action. This study evaluated Dental Erosion associated with Gastroesophagic reflux disease, according to age, sex and educational level in patients with an endoscopic diagnosis of esophagitis caused by gastroesophagic reflux using modified Savary-Miller classification, group (E) compared to patients without this diagnosis (endoscopically normal), a normal group (N), treated at Centro de Endoscopia Digestiva do Hospital Sírio-Libanês de São Paulo. 120 patients were examined, with ages ranging from 20 to 80 (average age 46.76), of both sexes presenting with an endoscopic diagnosis of esophagitis caused by gastroesophagic reflux, and a further 60 patients aged between 20 and 80 (average age 39.97) of both sexes not diagnosed with esophagitis caused by gastroesophagic reflux. Specific protocol was answered by the patient or their legal representative. The methodology adopted involved, in the first stage, an endoscopic examination of the upper digestive tract and a test for esophagitis caused by gastroesophagic reflux, diagnosed according to modified Savary-Miller classification. This was followed by an oral examination and dental erosion was classified when present in accordance with the Eccles and Jenkins Scale. For statistical analysis the results were tested for each variable using the Pearson Chi-square test (X²). The statistical results indicated that esophagitis caused by gastroesophagic reflux is a significant factor in the presence of dental erosion. Age is a significant factor in the presence of dental erosion, 49 years old group N and 59 years old group E. The male is a significant factor for not presence of dental erosion in the groups studied, other wise female is significant factor for not presence of dental erosion in the group N and not a significant factor in the group E. Educational level 3 was significant in the not presence of dental erosion.

These results lead to the conclusion that patients who presented with dental erosion and a high degree of esophagitis caused by gastroesophagic reflux, 30 – 49 years old, and had a lower level of education.

Key words: Dental Erosion, Gastroesophagic Reflux Disease, Esophagitis caused by Gastroesophagic Reflux.

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 2.1 – Anatomia do Aparelho Digestório................................................. 33

Figura 5.1 – Imagens de Endoscopia Digestiva Alta.........................................50

Figura 5.2 – Graduação da Erosão Dental........................................................52

Figura 5.3 – Análise gráfica dos valores de Erosão Dental versus Esofagite por refluxo gastroesofágico (grupos N e E) ................................54

Figura 5.4 – Análise gráfica dos valores de Erosão Dental versus faixa etária (grupos N e E) ....................................................................56

Figura 5.5 – Análise gráfica dos valores de Erosão Dental versus gênero (grupos N e E) .................................................................58

Figura 5.6 – Análise gráfica dos valores de Erosão Dental versus nível de escolaridade (grupos N e E) ..................................................60

LISTA DE TABELAS

Quadro 4.1 – Classificação Endoscópica de Esofagite por Refluxo Gastroesofágico (SAVARY–MILLER, modificada, 1992)........ 46

Quadro 4.2 – Escala de Graduação de Erosão Dental (ECCLES; JENKINS, 1974)........................................................................................48

Tabela 5.1 – Tabela de contingência ED versus ERGE.................................53

Tabela 5.2 – Tabela de contingência ED versus faixa etária..........................55

Tabela 5.3 – Tabela de contingência ED versus gênero................................58

Tabela 5.4 – Tabela de contingência ED versus nível de escolaridade..........60

LISTA DE ABREVIATURA E SIGLAS

CEPE Centro de Estudos e Pesquisas

DRGE Doença do Refluxo Gastroesofágico

EB Esôfago de Barrett

ED Erosão Dental

EDA Endoscopia Digestiva Alta

EEI Esfincter Esofagiano Inferior

EES

Esfincter Esofagiano Superior

EJ

Eccles e Jenkins – Classificação de Erosão Dental

ER Esofagite por Refluxo

ERGE Esofagite por Refluxo Gastroesofágico

FOUSP Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo

HSLSP Hospital Sírio-Libanês São Paulo

IEPEHSLSP Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês São Paulo

RGE

Refluxo Gastroesofágico

SM Savary – Miller – Classificação Endoscópica SUMÁRIO

p.

1 INTRODUÇÃO.................................................................................25

2 REVISÃO DA LITERATURA.......................................................27

2.1 Doença do Refluxo Gastroesofágico.............................................27

2.1.1 Etiopatogenia e epidemiologia da DRGE.......................................27

2.1.2 Componente genético da DRGE....................................................29

2.1.3 Critério diagnóstico da DRGE........................................................30

2.2 Esofagite por refluxo gastroesofágico..........................................30

2.2.1 Considerações anatômicas e fisiológicas.......................................31

2.2.2 Complicações da DRGE..................................................................34

2.2.3 Fisiopatogenia do esôfago de Barrett.............................................35

2.3 Erosão Dental...................................................................................36

2.3.1 Etiopatogenia da erosão dental......................................................37

2.3.2 Manifestações clínicas da erosão dental.......................................38

2.3.3 Epidemiologia da erosão dental.....................................................39

3 PROPOSIÇÃO.................................................................................42

4 MATERIAL E MÉTODOS..............................................................43

4.1 Casuística.........................................................................................43

4.1.1 Critérios de inclusão.......................................................................44

4.1.2 Critérios de exclusão......................................................................44

4.2 Aspectos Éticos...............................................................................44

4.3 Métodos.............................................................................................45

4.4 Análise Estatística dos Resultados....................................................47

5 RESULTADOS......................................................................................49

5.1 Análise Endoscópica............................................................................49

5.2 Análise Estomatológica.......................................................................51

5.3 Associação entre ED e ERGE.............................................................53

5.4 Associação entre ED e faixa etária.....................................................55

5.5 Associação entre ED e gênero............................................................57

5.6 Associação entre ED e nível de escolaridade...................................59

6 DISCUSSÃO .......................................................................................62

7 CONCLUSÕES....................................................................................69

REFERÊNCIAS.......................................................................................70

APÊNDICES.............................................................................................77

A Termo de informação para participação de pesquisa clínica....................77

B Consentimento do paciente.......................................................................79

C Protocolo ..................................................................................................80

D Características Gerais da Casuística Grupo N.........................................82

E Características Gerais da Casuística Grupo E.........................................83

ANEXOS....................................................................................................85

A Parecer do Comitê de Ética em pesquisa do Hospital Sírio-Libanês........85

B Parecer do Comitê de Ética em pesquisa da FOUSP...............................86

C Termo de Consentimento Esclarecido do Hospital Sírio-Libanês.............87

25

1 INTRODUÇÃO

Define-se Erosão Dental (ED) como perda irreversível de estrutura dental causada por um processo químico não envolvendo ação bacteriana (PINDBORG, 1970). A perda da estrutura mineralizada ocorre por contato em meio ácido com pH inferior a 4,5, provocando a dissolução tanto da hidroxiapatita como da fluorapatita. Tal perda pode ser desencadeada tanto por fatores extrínsecos como: dieta alimentar (frutas, condimentos, bebidas, refrigerantes); meio ambiente (compostos produzidos por indústrias químicas, compostos clorados utilizados em piscinas); medicamentos (vitamina C, aspirina, ácido clorídrico entre outros); como também por fatores intrínsecos, dentre eles xerostomia, anorexia nervosa, bulimia e Doença do Refluxo Gastroesofágico (BARRON et al., 2003; BENAGES et al., 2006).

A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) constitui um conjunto de manifestações orgânicas causada pelo fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o esôfago, resultando em sintomas e (ou) dano tissular. A doença tem caráter crônico e recidivante. Vários estudos epidemiológicos apontam que cerca de 11% da população brasileira refere sintomas compatíveis com refluxo (pirose e/ou regurgitação), no mínimo uma vez por semana (TSUJI; IMAMURA; SANTORO, 2004).

A associação entre ED e DRGE foi descrita pela primeira vez por Howden em 1971, sinalizando uma conseqüência da ação do refluxo ácido.

Nas últimas duas décadas, atenção especial vem sendo dada à gama de manifestações extra-esofágicas, também chamadas de manifestações atípicas da DRGE. Dentre elas, há alterações laríngeas, faríngeas, pulmonares, 26

manifestações orais e outras causas como: otalgias, otites, sinusites crônicas (PATERSON, 1997; RODRIGUEZ-TELLEZ, 2005).

Quincke1 (1897, apud SKINNER et al., 1991) caracterizou, pela primeira vez, a esofagite por refluxo gastroesofágico (ERGE) como entidade patológica, baseando-se em necropsia humana. Allison (1951) utilizou a denominação “esofagite por refluxo” na síndrome associada à hérnia de hiato deslizante, cristalizando assim o conceito de refluxo gastroesofágico, causador de esofagite. Desconhece-se a freqüência exata de esofagite na população em geral.

Sabe-se, porém, que seus sintomas são variáveis, freqüentemente inespecíficos e seu diagnóstico pode ser feito pela esofagoscopia para avaliar lesões da mucosa esofágica (LOCKE; ZINSMEISTER; TALLEY, 2003).

Diagnostica-se a ERGE em cerca de metade dos pacientes que se submetem à Endoscopia Digestiva Alta (EDA) para investigação dos seus sintomas digestórios (CASTRO; BRITO; COELHO, 2000). Grande parte da literatura científica consultada aceita a associação entre ED e DRGE, sendo muito difícil constatar a atuação do ácido gástrico na boca. Um grande número de evidências clínicas tem demonstrado nos últimos anos a relação entre ED e DRGE, especificamente a esofagite por refluxo gastroesofágico (BOEREE et al., 1998).

1 Quincke H. Ulcus oesophagi ex digestiones. Deutsh Arch Klin Méd 1897;24:72.

27

2 REVISÃO DA LITERATURA

2.1 Doença do Refluxo Gastroesofágico

A DRGE descrita em 1935 como entidade patológica (ácido-péptica), constitui-se em uma das mais freqüentes doenças que acometem o homem. O

Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico define DRGE como

“uma afecção crônica e recidivante decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e /ou sinais esofagianos e / ou extra-esofagianos associados ou não a lesões teciduais” (CASTRO; BRITO; COELHO, 2000; LEMME, 2003).

2.1.1 Etiopatogenia e epidemiologia da DRGE

Define-se etiologia da DRGE como multifatorial e resultante, fundamentalmente, de um distúrbio motor do esôfago. Destaca-se a perda da integridade funcional do esfíncter esofagiano inferior (EEI), representada pela diminuição da sua pressão basal ou pelo aumento do número de relaxamentos transitórios, que permite o refluxo ácido. O contato demorado desse conteúdo gástrico (particularmente o ácido e a pepsina) com a mucosa esofagiana pode gerar 28

a lesão desse revestimento e, em alguns casos, apresentar complicações como estenose, úlcera e Esôfago de Barrett (EB), este com risco de malignização.

Portanto, não é o excesso de ácido no esôfago, mas a presença prolongada deste em local inapropriado que pode desencadear a doença (LEMME, 2003; MAGALHÃES; MONTES, 2000).

Chinzon (2004) relata que cerca de 11% da população brasileira refere sintomas compatíveis com refluxo (pirose e/ou regurgitação), no mínimo uma vez por semana. Essa prevalência se baseou somente na apresentação de seus sintomas clássicos, não considerando outros tipos de manifestações clínicas. A DRGE acomete também milhões de americanos, sendo que vários estudos epidemiológicos sugerem que 20% da população americana vivenciam sintomas semanais e 44%, episódios mensais de queimação e/ou regurgitação (TSUJI; IMAMURA; SANTORO, 2004).

Hashem (2007) relata que cerca de 10%-20% da população

ocidental e cerca de 5% da população asiática refere sintomas compatíveis com DRGE, apontando também aumento da prevalência de DRGE durante as duas últimas décadas em Singapura e China.

De acordo com as conclusões de Lemme (2003), a DRGE, doença crônica de grande prevalência na população em geral, constitui uma das mais freqüentes razões para consultas em gastroenterologia. Apresenta períodos de recidivas e remissões com ampla distribuição mundial e não demonstra predileção por grupos étnicos, gêneros ou faixa etária.

A DRGE manifesta-se por sintomas chamados típicos ou esofágicos (pirose e /ou regurgitação, dor retroesternal ou disfagia), por sintomas atípicos ou extra-esofágicos (erosão dental, xerostomia, alterações laríngeas, faríngeas, 29

pulmonares, podendo também se apresentar como dor torácica não cardíaca) (CASTRO; BRITO; COELHO, 2000; HIRANO; RICHTER, 2007; MŐNNIKES, 2007; SHAKER, 2007).

Pirose ou azia, sensação de queimação ou ardor retroesternal, apresenta-se como o sintoma típico mais característico da doença. Esta pode ser desencadeada por alimentos gordurosos ou picantes, refeições volumosas ou pelo hábito de deitar-se após as mesmas, podendo ainda vir associada à regurgitação ácida ou alimentar. Muitos autores recomendam o exame de EDA em pacientes com sintomas típicos como pirose, regurgitação, dor retroesternal e disfagia para diagnóstico da DRGE (DOMINGUES; BARBI; ALVES, 2002; FEDERAÇÃO..., 2003, CHINZON et al., 2003; CHINZON, 2004).

2.1.2 Componente Genético da DRGE

A DRGE apresenta-se como herança autossômica dominante, com alta penetração, sem preferência por gênero. Trabalhos bem conduzidos demonstraram que se encontraram vários marcadores genéticos no genótipo de familiares de crianças portadoras de DRGE. Observaram-se evidências em vários descendentes de cinco famílias afetadas pela DRGE, caracterizando assim uma herança autossômica dominante, mapeada no cromossomo acrocêntrico 13-q1.4

(CASTRO; BRITO; COELHO, 2000; REBECCA, 2005; ROMERO; LOCKE, 1999).

30

2.1.3 Critério diagnóstico da DRGE

Geralmente, o método diagnóstico utilizado para início da investigação da DRGE é a EDA, pela possibilidade de visibilização da mucosa esofágica. A EDA apresenta importância na observação de afecções orgânicas, tais como: processos inflamatórios, deformidade, estenose, úlcera, esôfago de Barrett e câncer. É necessária a definição da presença ou não de lesões da mucosa, pois esses achados são prognósticos. Existem outros exames passíveis de utilização tais como: o radiológico, o cintilográfico, a pHmetria e a esofagomanometria (LEMME, 2003; NAMIOT et al., 2005; SAKAI et al., 2001b).

2.2 Esofagite por Refluxo Gastroesofágico

O primeiro a descrever a esofagite por refluxo gastroesofágico, como entidade patológica, foi Quincke (1897, apud SKINNER et al., 1991), com base em necropsia.

Allison (1951) utilizou a denominação “esofagite por refluxo” na síndrome associada com hérnia de hiato deslizante, cristalizando, assim, o conceito de refluxo gastroesofágico como causador da esofagite. É comum na literatura médica pesquisada que muitos especialistas entendam a “esofagite péptica” como uma complicação do refluxo gastroesofágico anormal (CORON; HATLEBAKK; GALMICHE, 2007; KATZ, 2005).

31

Há várias classificações endoscópicas para ERGE. Embora a mais recente seja a de Los Angeles, as mais utilizadas são a de Savary-Miller e Savary-Miller modificada por Ollyo et al. (1992), descrita na quadro 4.1, adotada neste trabalho (MAGALHÃES; MONTES, 2000; OLLYO et al., 1992; SAKAI et al., 2001a).

2.2.1 Considerações anatômicas e fisiológicas

Para se compreendam as alterações causadas pelo refluxo

gastroesofágico, deve-se conhecer a anatomia da junção esôfago–gástrica e as estruturas a ela relacionadas. O esôfago, órgão muscular oco que mede de 23 a 25

centímetros, estende-se da extremidade inferior da faringe até a junção gastroesofágica. O esfincter esofagiano superior (EES) é um segmento de aproximadamente 3 centímetros no esôfago proximal onde existe o músculo cricofaríngeo. Em seu estado de repouso, encontra-se em contração tônica e funciona como barreira esofágica superior ao refluxo, prevenindo a regurgitação do conteúdo gástrico para o trato aerodigestório superior e pulmões. O esfincter esofagiano inferior (EEI), segmento de cerca de 2 a 4 centímetros, localiza-se na porção intra-abdominal. Não sendo uma estrutura anatomicamente visível, previne também o refluxo gástrico para o esôfago. Sua incompetência pode conduzir ao refluxo gastro-esofágico e a complicações a ele associadas. O ângulo de His, também chamado de ângulo esôfago-gástrico, forma-se entre o esôfago e a grande curvatura do estômago, sendo normalmente agudo. Funciona, também, como 32

mecanismo de válvula para evitar episódios de Refluxo Gastroesofágico (RGE) (CASTRO; BRITO; COELHO, 2000; OUYANG; COHEN, 1991).

A principal função do esôfago consiste no transporte de alimentos da boca ao estômago. O refluxo gastroesofágico ocorre devido aos mecanismos patológicos do EEI e da junção esôfago-gástrica. A área distal do esôfago é muito sensível ao efeito irritante do refluxo ácido e pepsina. Aceita-se como causa mais freqüente da ERGE crônica ou recidivante o refluxo de ácido gástrico. O conteúdo gástrico com pH menor que 4 irrita a mucosa do esôfago; o peristaltismo esofágico e o bicarbonato da saliva deglutida clareiam o ácido refluído. O retardo do esvaziamento gástrico pode também contribuir para o refluxo gastroesofágico (FEDERAÇÃO..., 2003; DOMINGUES; BARBI; ALVES, 2002).

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33

Figura 2.1 – Anatomia do aparelho digestório. A - Junção esofagogástrica em secção coronal. B - Estômago em secção coronal (NETTER, 1998)

34

2.2.2 Complicações da ERGE

A progressão da doença do RGE pode evoluir para estenose do esôfago e substituição do epitélio colunar esofágico para epitélio metaplásico, o que caracteriza o Esôfago de Barrett.

O primeiro a descrever o esôfago de Barrett (EB) foi Norman Rupert Barrett (1950), cirurgião do Hospital Saint Thomas, em Londres. De acordo com o pesquisador essa patologia se caracteriza pela presença de metaplasia colunar no terço inferior do esôfago com distribuição uniforme circunferencial e extensão mínima de três centímetros acima da junção gastroesofágica. Essa transformação epitelial se deve principalmente a uma condição ocasionada pelo refluxo gastroesofágico crônico, (BARRETT, 1957; PAULL et al., 1976), acometendo, predominantemente, homens caucasóides com idade média de 55 anos e classe socioeconômica elevada. (FAORO et al., 1995; SPECHLER; GOYAL,1996).

Sabe-se atualmente que o EB constitui condição pré-maligna na qual o epitélio escamoso-estratificado, que normalmente reveste o segmento distal do esôfago, é substituído por epitélio colunar metaplásico. A tendência atual é definir EB como qualquer extensão de epitélio colunar acima da junção esofagogástrica que apresente metaplasia intestinal nas biópsias. Estudos clínicos têm sugerido que a frequência do EB é maior que 2% na população em geral e, em pacientes com refluxo sintomático, varia em torno de 12% (FAIFER; TOLENTINO; TOLENTINO, 2006; MONTES; BRANDALISE; MAGALHÃES, 2000 ).

35

2.2.3 Fisiopatogenia do esôfago de Barrett

O RGE crônico é aceito como fator etiológico do EB, devido à ação péptica contínua do epitélio escamoso normal, substituída por metaplasia colunar em torno de 12% em pacientes sintomáticos. Admite-se o RGE como princípio de toda transformação, com risco para a malignidade. Não só o ácido gástrico tem sido relatado como agressor à mucosa esofágica, mas também o refluxo bilio-pancreático e o uso crônico de quimioterápicos, induzindo metaplasia do esôfago distal.

(ANDERSON et al., 2007; CATALÁN et al., 2000; FAORO et al., 1995; LOPES et al., 2007; MASHIMO; WAGH; GOYAL, 2005; RASTOGI; SHARMA, 2006). Mecanismos moleculares como duplicação, transcrição e tradução em proteínas alteradas, além de mutações gênicas e/ou cromossômicas, estão dentre os fatores biomoleculares que podem estar envolvidos na gênese do EB (RIDDELL, 2005).

A complicação mais importante do EB é o desenvolvimento de adenocarcinoma, que apresenta prevalência entre 0 a 45 % (média 10%). Estima-se que o risco de adenocarcinoma em pacientes portadores de EB seja de 30 a 400 vezes maior que a população em geral (FAORO et al., 1995; WANI; SHARMA, 2007).

O exame anátomo-patológico é fundamental para definir o

diagnóstico de EB e também para identificar a displasia, o principal marcador biológico preditivo de evolução para adenocarcinoma (RODRIGUES, 2004).

A grande maioria dos pacientes com EB permanece sem diagnóstico e muitos podem desenvolver câncer nesse epitélio metaplásico sendo a endoscopia realizada tardiamente, quando o prognóstico é fechado. A literatura refere que 23%

a 58% dos pacientes com diagnóstico de adenocarcinoma de esôfago não 36

apresentam clínica para a doença do refluxo gastroesofágico (FAIFER; TOLENTINO; TOLENTINO, 2006; FAORO et al., 1995).

A exata relação entre EB e DRGE atualmente ainda é desconhecida.

Entretanto, estudos recentes acreditam que seu desenvolvimento seja originado durante o desenvolvimento embrionário. Evidências sugerem que a histologia do EB

seria o resultado incompleto e insuficiente da epitelização do esôfago durante a gestação (SONTAG, 2007).

Muito embora a DRGE possa cursar com complicações já

mencionadas, tais como estenose úlcera, referimo-nos somente ao EB, devido à sua importância como condição pré-maligna, com risco de evolução para adenocarcinoma com prevalência de 0 a 45% (FAORO et al., 1995; WANI; SHARMA, 2007).

2.3 Erosão Dental

O primeiro a descrever a associação de ED com DRGE foi Howden (1971). Mais tarde, vários autores que realizaram estudos em populações adultas e infantis confirmaram tal descrição (ALI et al., 2002).

A literatura pesquisada é extensa em relação à definição de ED.

Vários autores a consideram como um processo irreversível, caracterizado pela perda da estrutura dental (esmalte e/ou dentina), não envolvendo micro-organismos.

Pode ser, também, manifestação secundária de doença sistêmica (ALI et al., 2002; 37

BARTLETT et al., 2000; MOAZZEZ; BARTLETT; ANGGIANSAH, 2004; REES; LOYN; CHADWICK, 2007; SHIPLEY; TAYLOR; MITCHELL, 2005).

2.3.1 Etiopatogenia da erosão dental

A ED, considerada como um fenômeno multifatorial, pode ser desencadeada por fatores intrínsecos, como alteração do fluxo salivar e xerostomia, especialmente na Síndrome de Sjögren (ALVES, 1999; ALVES et al., 2004). Bulimia, anorexia nervosa, distúrbios gastroesofágicos, principalmente regurgitações freqüentes e suco gástrico com pH próximo a 2,3, são também considerados importantes fatores predisponentes para ED (VALENA; YOUNG, 2002; YOUNG, 2001; YOUNG et al., 2001).

Os fatores tidos como extrínsecos incluem desde dieta alimentar, café, bebidas gasosas e/ou carbonatadas (refrigerantes à base de cola, isotônicos), álcool (vinhos, cervejas, vodkas, champagnes, cidras), ingestão excessiva de condimentos (picles, pimentas, mostardas, ervas aromáticas, iogurtes, dentre outros), medicamentos ácidos, vitaminas (principalmente vitamina C) até fatores ambientais (atletas nadadores e/ou indivíduos que estão em contato constante com o cloro; provadores de café e vinho; provadores de alimentos - doces, gelatinas, sorvetes); profissionais expostos a produtos químicos e farmacêuticos (AUAD; MOYNIHAN; 2007; BARTLETT, 2007; BARTLETT; COWARD, 2001; CAGLAR; KARGUL, 2006; DEVLIN; BASSIOUNY; BOSTON, 2006; GEDALIA et al., 1991; HEMINGWAY et al., 2006; HOOPER et al., 2007a, 2007b; HORSWILL et al., 2006; 38

JENSDOTTIR et al., 2004; KITCHENS; OWENS, 2007; MAGALHÃES et al., 2005; MOAZZEZ; BARTLETT; ANGGIANSAH, 2005b; MYKLEBUST et al., 2003; REES, 2004; REES; LOYN; GILMOUR; 2006; RUGG-GUNN et al., 1998; SAKSENA; BARTLETT; SMITH, 1999; SHIPLEY; TAYLOR; MITCHELL, 2005; SOBRAL et al., 2000; Van EYGEN; VANNET; WEHRBEIN, 2005; WIDODO; WILSON; BARTLETT, 2005).

2.3.2 Manifestações clínicas da erosão dental

Apesar de as ED serem causadas por modificação na estrutura dental frente ao meio ácido, estudos clínicos na maioria das vezes se mostram inconclusivos devido à impossibilidade de se apresentar diferenciação entre ED e outras lesões, tais como abrasão, atrição e abfração (MAGALHÃES et al., 2005; YOUNG, 2001).

Define-se ED como perda progressiva e irreversível da estrutura dental por processo químico não envolvendo bactérias. Apresenta-se clinicamente com cavidades dentro de superfícies lisas de esmalte, superfície oclusal em forma de taça, dentina incisal exposta, aumento da translucência, perda de restauração quando presente, não havendo oclusão de superfícies dentais, perda da superfície de esmalte em face palatina de dentes incisivos e/ou caninos. Em crianças, apresenta-se com polpa exposta em dentes decíduos, principalmente em faces palatina e/ou incisais de dentes anteriores, acarretando hipersensibilidade, dor nos elementos dentais, além de propiciar alteração e desconforto mastigatório, podendo 39

também acarretar comprometimento na estética facial (GANDARA; TRUELOVE, 1999; YOUNG, 2001).

Considera-se abrasão dental como perda de estruturas dentais causada por substâncias abrasivas como escova dental e/ou dentifrícios. Sua apresentação clínica é geralmente localizada em áreas cervicais dos dentes posteriores e/ou caninos. As lesões são mais largas que profundas e se apresentam geralmente rasas (ABRAHAMSEN, 2005; BARTLETT,2005).

Entende-se atrição dental como a perda de estruturas dentais e/ou restaurações causada por contato de dente com dente durante a mastigação ou hábitos parafuncionais como bruxismo. Na sua apresentação clínica, pode-se observar os dentes com superfícies dentais lisas, planas, brilhantes além de conterem fraturas de cúspides e/ou restaurações (CARRETERO; ARCAS-CALLEJA, 2006; GANDARA; TRUELOVE, 1999; GREGORY–HEAD et al., 2000).

Explica-se abfração dental como a perda de estruturas dentais em áreas cervicais causada por tensão ou compressão de forças (estudos são necessários para provar esse hipotético fenômeno). Sua aparência clínica apresenta-se com interferências de movimentos excursivos e excêntricos com grande atuação das mucosas bucal e labial, principalmente em áreas cervicais (LAVIGNE et al., 1999; SALES-PERES; PESSAN; BUZALAF, 2007).

2.3.3 Epidemiologia da erosão dental

A ED, doença insidiosa e crônica de caráter irreversível, acomete homens, mulheres e crianças sem preferência de gênero, etnia ou faixa etária. Vários 40

estudos mostram que a prevalência na população mundial varia em torno de 42%.

Países europeus, como Suíça, Reino Unido e Espanha, apresentam inúmeros estudos relacionando a perda de esmalte e/ou dentina à DRGE. Na Europa, especificamente na Inglaterra, vários estudos entre ED e DRGE revelam cerca de 30% de perda de dentina na face incisal e 8% de perda de dentina na face oclusal e/ou lingual de dentes posteriores na dentição permanente da população estudada. Com base nesse e em outros estudos, no Reino Unido a ED é considerada um problema de saúde pública (GANDARA; TRUELOVE, 1999).

Ensaios clínicos realizados em Los Angeles e Boston relatam perda de 25% de superfícies de esmalte e/ou dentina em estudo randomizado com pacientes entre 14 a 80 anos de idade. Inúmeras pesquisas bem conduzidas revelam a ocorrência mais freqüente da ED em pacientes portadores de DRGE na face palatina de dentes anteriores e/ou face oclusal na maxila e/ou mandíbula (GANDARA; TRUELOVE, 1999).

Estudos revelam que em dentes anteriores inferiores é muito raro o aparecimento de ED, fato este atribuído, provavelmente, à proteção lingual e, também, à maior produção de saliva pelas glândulas sublinguais e submandibulares e, conseqüentemente, seu importante papel no tamponamento dos ácidos. Não há relação clínica ao diagnóstico diferencial entre ED, abrasão dental, atrição e abfração dental, em face da extrema dificuldade de diferenciá-las clinicamente. Na mesma linha de pesquisa, mais estudos fazem-se necessários para que se determinem diferenças ambientais, comportamentais, regionais, herança genética, hábitos alimentares, hábitos higiênicos gerais, especificamente na cavidade oral, presença de placa dental, Helicobacter pylori, lesão cariosa, dentre outros possíveis fatores relacionados à ED nas várias populações mundiais (ABRAHAMSEN, 2005; ALI et al., 2002; BARTLETT, 2005; CARRETERO; ARCAS-CALLEJA, 2006; 41

COSSATIS et al., 2004; GANDARA; TRUELOVE, 1999; GREGORY–HEAD et al., 2000; MAGALHÃES et al., 2005; SHIPLEY; TAYLOR; MITCHELL, 2005; SILVA et al., 2001).

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3 PROPOSIÇÃO

O objetivo deste estudo é avaliar a associação da Erosão Dental com a Esofagite por Doença do Refluxo Gastroesofágico, a faixa etária, o gênero e o nível de escolaridade em pacientes com diagnóstico endoscópico de Esofagite por Refluxo Gastroesofágico, conforme classificação de Savary – Miller modificada, em comparação a pacientes sem esse diagnóstico (endoscopicamente normais).

43

4

MATERIAL E MÉTODOS

4.1 Casuística

Foram incluídos neste estudo, no período de janeiro de 2006 a abril de 2007, 180 pacientes do Centro de Endoscopia Digestiva do Hospital Sírio-Libanês, São Paulo (HSLSP), vinculado ao Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês (IEPEHSLSP). Esses pacientes, consecutivos, foram incluídos em dois grupos chamados:

Grupo Normal (N): constituído por 60 indivíduos com ausência de diagnóstico endoscópico de esofagite por refluxo gastroesofágico (exame endoscópico normal do esôfago), sendo 15 do gênero masculino e 45 do gênero feminino, com idades variando de 20 a 80 anos (39,97±13,98 anos). Constituiu-se esse grupo à medida que se obteve o material do grupo com esofagite por refluxo gastroesofágico. Os pacientes foram pareados, buscando-se equiparar o gênero e as idades ao grupo com ERGE. A inclusão deste grupo deveu-se à necessidade de estabelecer-se um parâmetro de ED entre indivíduos sem diagnóstico endoscópico de ERGE e indivíduos com diagnóstico endoscópico de ERGE.

Grupo Esofagite por Refluxo Gastroesofágico (E): constituído por 120 indivíduos, consecutivos, com diagnóstico endoscópico de esofagite por Refluxo Gastroesofágico, cujas características sugerem como fator causal o refluxo gastroesofágico, sendo 77 do gênero masculino e 43 do gênero feminino, com idades variando de 20 a 80 anos (46,76±14,27 anos).

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4.1.1 Critérios de inclusão

Neste estudo, incluíram-se pacientes que apresentaram erosões dentais caracterizadas por perda de esmalte e/ou dentina nas regiões incisal e/ou oclusal e palatina e/ou lingual, e portadores de, no mínimo, 20 elementos dentais hígidos na maxila e mandíbula (incisivos a molares e/ou pré-molares).

4.1.2 Critérios de exclusão

Excluíram-se do estudo pacientes portadores de próteses totais, próteses fixas e/ou removíveis, implantes, usuários de placas miorrelaxantes e/ou placas de bruxismo e pacientes que não se encontravam na faixa etária entre 20 a 80 anos.

4.2 Aspectos Éticos

Este trabalho de pesquisa, o termo de consentimento livre e esclarecido (Apêndice A) e o consentimento do paciente (Apêndice B) foram submetidos ao Comitê de Ética em Pesquisa da Sociedade Beneficente de Senhoras do Hospital Sírio-Libanês (Protocolo de Pesquisa nº HSL2005/27 – Anexo 45

A) e referendados pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo - FOUSP (CEP/OF 03/06 - Anexo B). O termo de Consentimento Livre e Esclarecido, padronizado pelo Hospital Sírio-Libanês encontra-se apresentado no Anexo C.

O referido protocolo foi conduzido de acordo com os princípios enunciados na Declaração de Helsinque, Finlândia (1964) - ratificada em Edimburgo (2000), expresso nas Resoluções nº 196/96 e nº 251/97 do CNS/MS – Normas de Pesquisa Envolvendo Seres Humanos (RESOLUÇÕES, 1996, 1997) .

O pesquisador responsável declarou que as informações contidas neste estudo serão consideradas confidenciais e usadas pelo próprio ou por seus colaboradores, sob sua autorização. Essas informações poderão ser reveladas se, a critério do pesquisador responsável ou do Centro de Ensino e Pesquisa (CEPE), tal fato se tornar necessário.

O pesquisador responsável informou os pacientes sobre os objetivos do estudo, os procedimentos adotados e os riscos envolvidos. Os pacientes ou seus responsáveis legais assinaram os Termos de Consentimento Livre e Esclarecido antes de concordarem em participar do estudo.

4.3 Métodos

Os 180 pacientes que constituíram a série estudada neste trabalho foram avaliados no Centro de Endoscopia Digestiva do HSLSP, por médicos especialistas em Endoscopia Digestiva.

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Inicialmente, passaram por uma avaliação com o médico

gastroenterologista e, na seqüência, foram submetidos ao exame de Endoscopia Digestiva Alta (Esofagogastroduodenoscopia - EDA) com o uso de endoscópio marca OLYMPUS EXERA GIF - Q 160. A esofagite por refluxo gastroesofágico, quando diagnosticada nos pacientes, foi graduada segundo a classificação proposta por Savary - Miller, modificada em 1992 (Quadro 4.1 e Fig. 5.1).

Grau Descrição

Grau 1

Uma ou mais erosões, lineares ou ovaladas, em uma única prega longitudinal.

Grau 2

Várias erosões, situadas em mais de uma prega longitudinal confluentes ou não, mas que não ocupam toda a circunferência do esôfago.

Grau 3

Erosões confluentes que se estendem por toda a circunferência do esôfago.

Grau 4

Lesões crônicas: úlcera(s) e estenose(s), isoladas ou associadas às lesões nos graus 1 a 3.

Grau 5

Epitélio colunar em continuidade com a linha Z: circunferencial ou não, de extensão variável, associado ou não às lesões dos graus 1

a 4.

Quadro 4.1 – Classificação Endoscópica de Esofagite por Refluxo Gastroesofágico. (Savary - Miller, modificada OLLYO et al., 1992)

Após o diagnóstico endoscópico, encaminharam-se os pacientes para um exame estomatológico, realizado pela pesquisadora responsável, em consultório próprio para este fim, seguindo critérios de assepsia e antissepsia habituais. Realizou-se exame físico intra-bucal com espátula de madeira, iluminação 47

direta para melhor visibilização do revestimento da cavidade bucal e suas possíveis alterações e para verificação da presença ou ausência de ED. Investigaram-se, também, hábitos funcionais e parafuncionais desses pacientes.

Em ambos os grupos estudados (N e E) foram aplicados, pela pesquisadora responsável, um protocolo específico (Apêndice C), contendo dados da anamnese, história pregressa e exame clínico bucal para se estudar a erosão dental, quando presente.

O diagnóstico para ED foi estabelecido em bases exclusivamente clínicas, obedecendo à escala de graduação de erosão dental proposta por Eccles e Jenkins em 1974 (Quadro 4.2 e Fig 5.2 ).

Grau Descrição

Grau 0

Sem envolvimento de superfície de esmalte.

Grau 1

Perda de superfície de esmalte não envolvendo dentina.

Grau 2

Exposição de dentina em pelo menos um terço das superfícies.

Grau 3

Exposição de dentina em mais de um terço das superfícies.

Quadro 4.2 – Escala de Graduação de Erosão Dental (ECCLES; JENKINS, 1974)

4.4 Análise estatística dos resultados

Para a análise estatística, os resultados foram testados

individualmente para cada variável pelo método do Qui-quadrado de Pearson (X2).

Esses testes foram realizados no programa SPSS (1997), SPSS FOR WINDOWS: STANDARD VERSION, release 6.1.2 Chicago; IL; SPSS Inc., tendo se fixado em 5%

48

(p≤0,05) o nível para a rejeição da hipótese de nulidade (nível de significância). Em nossos grupos de estudo (N e E), n =180, nenhum paciente apresentou EJ grau 3 e, conseqüentemente, este item não foi incluído na análise estatística. Da mesma maneira, somente três pacientes de toda a amostra (N e E) apresentaram EJ grau 2

sendo 1 paciente do grupo N, 1 paciente SM1 e 1 paciente SM5, razão pela qual este item foi considerado conjuntamente com EJ grau 1 pela não representatividade estatística, sendo demonstrado nas tabelas de resultados como EJ1/2.

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5 RESULTADOS

De acordo com a metodologia desenvolvida neste estudo, foi possível aplicar os testes estatísticos quanto aos fatores avaliados: Esofagite por DRGE, Erosão Dental, faixa etária, gênero e nível de escolaridade.

5.1 Análise Endoscópica

Os exames endoscópicos dos pacientes do grupo N revelaram ausência de esofagite endoscópica por refluxo gastroesofágico. Os exames dos pacientes do grupo E revelaram erosões lineares, ovaladas, úlceras, estenoses e EB, caracterizando a esofagite por refluxo gastroesofágico, que foi classificada segundo as características macroscópicas das lesões (Figura 5.1).

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