Medida da pressão intra-abdominal após colocação de compressas ao redor do fígado: estudo... por Masahiko Akamine - Versão HTML

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MASAHIKO AKAMINE

Medida da pressão intra-abdominal

após colocação de compressas ao redor do fígado:

estudo experimental em porcos

Tese apresentada à Faculdade de Medicina

da Universidade de São Paulo para obtenção

de título de Doutor em Ciências

Área de concentração: Clínica Cirúrgica

Orientador: Prof. Dr. Dario Birolini

São Paulo

2009

“ Aqueles que têm um grande autocontrole, ou que

estão totalmente absortos no trabalho, falam pouco.

Palavra e ação juntas não andam bem. Repare na

natureza: trabalha continuamente, mas em silêncio ”.

Mahatma Gandhi

Dedicatória

Dedico esta obra ao centenário da imigração japonesa no Brasil, que se comemorou no ano de 2008.

“Eles deixavam a sua pátria porque encontraram uma oportunidade, uma brecha, para poder tentar uma vida melhor num novo mundo, para batalhar e transpor as dificuldades que estavam encontrando no seu próprio país, na sua pátria, na terra dos seu ancestrais, na terra onde repousam os seus antepassados.

...

... E o navio vai-se afastando lentamente do cais.

Sayonara, sayonara!...

...

Pela primeira vez, sentia o significado profundo, dramático e emocionado que a palavra Sayonara pode tomar numa despedida, num adeus...

Momentos de muita emoção e cenas pungentes é o que se vê na partida de um navio de emigrantes.

...

E na extremidade do cais, ... uma senhora franzina, sentada à moda japonesa, juntava as suas mãos pequenas na frente do peito em forma de oração e, cabisbaixa, de olhos fechados, orava com fervor segurando um terço, e se negava a sair dali até que a imagem do navio desaparecesse por completo no horizonte...

...

Registramos aqui as nossas homenagens a todos esses 781 pioneiros da imigração japonesa no Brasil.

...

Nossas perenes homenagens a todos esses pioneiros da imigração japonesa, que abriram um novo horizonte para a chegada de milhares de outros imigrantes no Brasil, que hoje é a verdadeira pátria de todos eles, e de todos os seus descendentes...

Cem anos se passaram, desde o início da imigração japonesa no Brasil.

...

E a FMUSP também participa na história da imigração japonesa...”

Dr. Rui Yamanishi - Médico Cirurgião “Médicos

descendentes de japoneses e sua passagem pela

Casa de Arnaldo”

“ Aprendi que um homem só tem o direito de olhar um outro de cima para baixo para ajudá-lo a levantar-se. ”

G. G. Márquez

Agradecimentos

A Aquele que lá de cima sempre me assiste, me ilumina e guia em todos os momentos! Seus conhecimentos e

ensinamentos ímpares ditam a minha vida.

A meus pais, simples imigrantes, que lutaram

arduamente a vida toda para a formação de seus filhos.

Aos meus pacientes, sem os quais nada disso valeria a pena.

A Bete, William, Érica e Emily, a razão maior da

minha vida, que sempre estiveram acompanhando essa

minha jornada, pela paciência e compreensão.

“ Só existe um prazer melhor do que fazer um novo amigo: encontrar um velho. ”

G. Dias

Agradecimentos Especiais

Aos meus Amigos e Colaboradores

Amigos, é com muita satisfação que quero agradecer-lhes por estarem presentes neste momento de minha carreira. É também com muita alegria que recordo o apoio de tantos profissionais que me dedicaram preciosas horas de seus dias. Sinto-me honrado em poder ter contado com a força dispendida a fim de ajudar-me.

Ao Professor Dario Birolini, que será sempre meu mestre.

Ao Professor Samir Rasslan, pela confiança em mim depositada, pelo exemplo de organização, competência e disciplina.

Ao Professor Luiz Francisco Poli de Figueiredo, por ter permitido o desenvolvimento do meu trabalho experimental no Laboratório de Técnica Cirúrgica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Ao Professor Belchor Fontes, um verdadeiro exemplo de vida, pelos seus sábios conselhos, pela paciência e fundamental apoio nas horas difíceis.

Ao Professor e amigo Edivaldo M. Utiyama, pela confiança, companheirismo e ajuda.

Ao Professor Renato Poggetti, pela ajuda e sugestão.

Ao Professor e amigo Francisco Salles Collet, pela amizade, sugestão e apoio.

Ao Diretor do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Dr. Celso de Oliveira Bernini, pela demonstração de amizade.

Agradeço a todos os médicos assistentes da Clínica Cirúrgica III, pelo companheirismo durante tantos anos.

Ao amigo Dr. Fernando Lorenzi, pela paciência, lealdade, ajuda, inestimável apoio e amizade em todas as horas.

Ao Dr. José Gustavo Parreira e Dr. Octacílio Martins Jr., pela ajuda e sugestões.

Ao Dr. Fernando da Costa Ferreira Novo, pela atenção, ajuda e amizade.

Ao grande “amigo de fé e irmão camarada” Dr. Antonio César Martini, pela amizade desde os tempos de faculdade e presente em todas as horas.

A Dra. Eliana Steinman, uma grande batalhadora.

Ao Dr. Valdir Zamboni, pela amizade e apoio.

Ao Dr. Israel Szajnbok, pelo impulso, entusiasmo e apoio para o desenvolvimento da minha tese.

Ao Dr. Nilton T. Kawahara e Dr. Newton Djin Mori, pelo apoio e amizade.

Ao veterinário Alessandro Rodrigo Belon, pela inestimável ajuda, sem a qual esse trabalho poderia não ter sido realizado. UMA GRATA SURPRESA !

Ao Dr. Alberto Bitran, colega de plantão, agradeço pela colaboração.

Ao Dr. Roberto Y. Morimoto, pelos seus ensinamentos e amizade no início da minha carreira.

Agradeço a todos os preceptores e residentes da Clínica Cirúrgica, em especial ao Dr.

Jociele Santos de Miranda e ao Dr. Vitor Moutinho da Conceição Jr, pela demonstração de amizade.

Não posso deixar de citar os companheiros de muitas horas: Dr. Eduardo Y. Tanaka, Dr. Bruno Ricardo Marson e Dr. Fábio Gazel Quintavalle.

Ao meu irmão Carlos Takeo Akamine, engenheiro e mestre em estatística pela inestimável e incansável colaboração no desenvolvimento de minha tese.

A Eliane Falconi Mônico Gazetto, sinceros agradecimentos pela paciência, insistência e apoio incansáveis, durante todo esse ano.

Aos funcionários do Laboratório da Técnica Cirúrgica, veterinária Sueli, Junko, Santana, Elias, Alexandre e Cláudio.

Às secretárias da Clínica Cirúrgica III: Deise, Rosângela, Andréia, Cristina, pela presença constantes nos meus dias.

Aos animais usados no experimento; que o sacrifício sirva para salvar muitas vidas.

Muitíssimo obrigado

Esta tese está de acordo com:

Referências: adaptado de International Committee of Medical Journals Editors (Vancouver)

Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Serviço de Biblioteca e Documentação. Guia de apresentação de dissertações, teses e monografias.

Elaborado por Anneliese Carneiro da Cunha, Maria Júlia de A.L. Freddi, Maria Fazanelli Crestana, Marinalva de Souza Aragão, Suely Campos Cardoso e Valéria Vilhena. São Paulo: Serviço de Biblioteca e Documentação; 2005.

Abreviatura dos títulos dos periódicos de acordo com List of Journals Indexed in Index Medicus.

Sumário

Lista de siglas

Lista de figuras

Lista de tabelas

Lista de quadros

Resumo

Summary

1. Introdução ...................................................................................................1

2. Objetivos .....................................................................................................7

3. Revisão da literatura ...................................................................................9

3.1 Introdução...........................................................................................10

3.2 Causas ...............................................................................................15

3.3 Fisiopatologia......................................................................................16

3.4 Definições ...........................................................................................20

3.4.1 Pressão intra-abdominal............................................................21

3.4.2 Hipertensão intra-abdominal .....................................................22

3.4.3 Pressão de perfusão abdominal ................................................24

3.4.4 Gradiente de filtração ................................................................24

3.4.5 Medida da pressão intra-abdominal ..........................................25

3.4.6 Valores normais e patológicos da pressão intra-abdominal (PIA).........................................................................................27

3.4.7 Síndrome compartimental abdominal ........................................28

3.4.8 Classificação da Síndrome Compartimental Abdominal............28

3.5 Diagnóstico .........................................................................................30

3.5.1 Fatores de risco e acompanhamento da HIA/SCA ....................30

3.5.2 Medida da pressão intra-abdominal (PIA) .................................32

3.6 Conduta ..............................................................................................33

3.6.1 Pressão de perfusão abdominal ................................................34

3.6.2 Sedação e analgesia .................................................................35

3.6.3 Bloqueio neuromuscular............................................................35

3.6.4 Posicionamento do corpo ..........................................................36

3.6.5 Descompressão nasogástrica/colônica, uso de agentes procinéticos intestinais ...............................................................36

3.6.6 Ressuscitação volêmica ............................................................37

3.6.7 Uso de diuréticos e hemofiltração / ultrafiltração venosa contínua .....................................................................................38

3.6.8 Descompressão percutânea por cateter....................................39

3.6.9 Momento da indicação de descompressão cirúrgica.................39

4. Métodos ....................................................................................................40

5. Resultados ................................................................................................52

5.1 Peso ...................................................................................................53

5.2 Pressão arterial média em mm Hg (PAM) ..........................................53

5.3 Pressão da veia cava inferior em mm Hg (Pvci) .................................54

5.4 Pressão vesical em cm H2O ...............................................................55

5.5 Pressão de veia cava inferior mm Hg x Pressão vesical mm Hg (transformação da unidade a partir de cm H2O).................................56

5.6 Pressão vesical (Pv), pressão no espaço subfrênico esquerdo (Psfe) pressão no espaço subfrênico direito (Psfd) e espaço subhepático (Psh) na fase controle, sem compressas, medidas em cm H2O...............................................................................................57

5.7 Pressão no espaço subfrênico esquerdo (Psfe) em cm H2O..............58

5.8 Pressão no espaço subfrênico direito (Psfd) em cm H2O ...................59

5.9 Pressão no espaço subepático (Psh) em cm H2O..............................60

5.10 Medida das pressões em cm H2O da Pv, Psfe, Psfd e Psh após fechamento à Bogotá (CCB). ...........................................................61

5.11 Medida das pressões em cm H2O da Pv, Psfe, Psfd e Psh após fechamento da pele com compressas (CCPF).................................62

5.12 Medida das pressões em cm H2O Pv, Psfe, Psfd e Psh após fechamento da aponeurose com compressas (CCAF).....................63

5.13 Índice Cardíaco em ml/minuto/m2 .....................................................64

5.14 Índice de volume sistólico em ml/batimento/m2 ................................65

5.15 Pressão da veia porta em mmHg (Pvp) ............................................66

5.16 Pressão da artéria pulmonar em mm Hg (PAP)................................67

5.17 Pressão traqueal em cm H2O (PT) ...................................................68

5.18 Frequência cardíaca em batimento/minuto (FC)...............................69

6. Discussão .................................................................................................70

7. Conclusão .................................................................................................75

8. Anexos ......................................................................................................77

9. Referências...............................................................................................80

Listas

LISTA DE SIGLAS

CCAF

Fechamento da aponeurose após colocação de compressas

CCB

Fechamento da parede abdominal à Bogotá após colocação

de compressas

CCD

Cirurgia de controle de dano

CCPF

Fechamento da pele após colocação de compressas e

aponeurose aberta

CF Fase

controle

FC

Frequência cardíaca

HIA Hipertensão

intra-abdominal

IC Índice

cardíaco

PAM

Pressão arterial média

PAP

Pressão de artéria pulmonar

PIA

Pressão intra-abdominal

Psfd

Pressão no espaço subfrênico direito

Psfe

Pressão no espaço subfrênico esquerdo

Psh

Pressão no espaço subepático

PT

Pressão traqueal

Pv Pressão

vesical

Pvci

Pressão na veia cava inferior

Pvp

Pressão na veia porta

SCA

Síndrome compartimental abdominal

VS

Índice de volume sistólico

Lista de Figuras

Figura 1 -

Esquema geral do experimento ...............................................47

Figura 2 -

Visão geral do experimento, com o animal sob anestesia

geral.........................................................................................48

Figura 3 -

Balões para medida de pressão ..............................................48

Figura 4 -

Cateteres vasculares ...............................................................48

Figura 5 -

Cateter de Swan-Ganz ............................................................48

Figura 6 -

Sonda vesical de três vias .......................................................48

Figura 7 -

Sensor do oxímetro de pulso posicionado ...............................48

Figura 8 -

Dissecção da jugular................................................................49

Figura 9 -

Cateterização de artéria e veia femorais .................................49

Figura 10 - Laparotomia mediana ..............................................................49

Figura 11 - Cistostomia ..............................................................................49

Figura 12 - Cateterização da veia esplênica ..............................................49

Figura 13 - Fixação do balão no espaço subfrênico direito........................49

Figura 14 - Fixação do balão no espaço subfrênico esquerdo...................50

Figura 15 - Fixação do balão no espaço subhepático................................50

Figura 16 - Aparelho de anestesia com monitor ........................................50

Figura 17

Visão geral do monitor .............................................................50

Figura 18 - Visão geral do experimento com os sistemas de medidas ......50

Figura 19 - Medição das pressões com coluna de água............................50

Figura 20 - Medidas de pressão - fase controle .........................................51

Figura 21 - Colocação de compressas no espaço subfrênico direito .........51

Figura 22 - Colocação de compressas no espaço sub-hepático................51

Figura 23 - Fechamento à Bogotá..............................................................51

Figura 24 - Fechamento só da pele ...........................................................51

Figura 25 - Fechamento da aponeurose ....................................................51

Lista de gráficos

Gráfico 1 - Pressão arterial média .............................................................53

Gráfico 2 - Pressão na veia cava inferior...................................................54

Gráfico 3 -

Pressão vesical........................................................................55

Gráfico 4 -

Pressão de veia cava inferior e pressão vesical ......................56

Gráfico 5 -

Medidas de pressão na fase controle ......................................57

Gráfico 6 -

Pressão no espaço subfrênico esquerdo.................................58

Gráfico 7 - Pressão no espaço subfrênico direito ......................................59

Gráfico 8 -

Pressão no espaço sub-hepático ............................................60

Gráfico 9 -

Pressões após fechamento à Bogotá ......................................61

Gráfico 10 - Pressão após fechamento da pele ..........................................62

Gráfico 11 - Pressão após fechamento da aponeurose .............................63

Gráfico 12 - Índice cardíaco ..........................................................................64

Gráfico 13 - Índice de volume sistólico ........................................................65

Gráfico 14 - Pressão da veia porta ..............................................................66

Gráfico 15 - Pressão da artéria pulmonar....................................................67

Gráfico 16 - Pressão traqueal......................................................................68

Gráfico 17 - Frequência cardíaca ................................................................69

Lista de Tabelas

Tabela 1 - Pressão arterial média (mm Hg) ..............................................53

Tabela 2 -

Pressão na veia cava inferior (mm Hg)....................................54

Tabela 3 -

Pressão vesical (cm H2O)........................................................55

Tabela 4 - Pressão de veia cava inferior x Pressão vesical (mm Hg) .......56

Tabela 5 -

Medidas de pressão (Pv, Psfe, Psfd, Psh) na fase controle ....57

Tabela 6 -

Pressão no espaço subfrênico esquerdo (cm H2O) .................58

Tabela 7 -

Pressão no espaço subfrênico direito (cm H2O) ......................59

Tabela 8 - Pressão no espaço sub-hepático (cm H2O).............................60

Tabela 9 -

Pressões após fechamento à Bogotá (cm H2O) ......................61

Tabela 10 - Pressão após fechamento da pele (cm H2O)...........................62

Tabela 11 - Pressão após fechamento da aponeurose (em cm H2O).........63

Tabela 12 - Índice cardíaco (mL/min/m2) ....................................................64

Tabela 13 - Índice de volume sistólico (mL/batimentos/m2) ........................65

Tabela 14 - Pressão da veia porta (mm Hg) ...............................................66

Tabela 15 - Pressão da artéria pulmonar (mm Hg).....................................67

Tabela 16 - Pressão traqueal (cm H2O) .....................................................68

Tabela 17 - Frequência cardíaca (batimentos/min).....................................69

Lista de Quadros

Quadro 1 - Causas de hipertensão abdominal ..........................................16

Quadro 2 - Graduação da hipertensão abdominal .....................................23

Quadro 3 - Fatores de risco para HIA/SCA................................................31

Quadro 4 - Medida da pressão intra-abdominal.........................................32

Quadro 5 - Opções de tratamento clínico para redução da PIA ................34

.

Resumo

Akamine M. Medida da pressão intra-abdomnial após colocação de compressas ao redor do fígado: estudo experimental em porcos [tese]. São Paulo: Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo; 2009. 97 p.

INTRODUÇÃO: A síndrome compartimental abdominal (SCA) é uma complicação frequente da cirurgia de controle de dano, podendo ocorrer em até 33% dos casos. A medida da pressão intra-abdominal para diagnóstico da SCA é avaliada através da pressão intravesical. OBJETIVO: Avaliar, através de modelo experimental, as repercussões da colocação de compressas sobre a pressão intravesical e em diferentes regiões do abdome. MÉTODO: Foram utilizados 10 porcos machos, entre 45 e 60 dias, com peso entre 15 e 18 kg, submetidos a laparotomia exploradora para colocação de compressas e avaliação de medidas de pressão no espaço supra-hepático (Psh), espaço infra-hepático (Pih), espaço subfrênico esquerdo (Psfe), veia cava inferior (Pvci), veia porta (Pvp) e bexiga (Pv). Foi também avaliada a pressão arterial média (PAM) e o débito cardíaco. As diferentes medidas de pressão foram comparadas no mesmo animal com diferentes tipos de fechamento da parede abdominal: bolsa de Bogotá (CCB), total da aponeurose (CCAF), pele (CCPF) e total da pele e aponeurose (CF). Os resultados foram submetidos a análise estatística.

RESULTADOS: Não houve diferença (p>0,05) entre as medidas de PAM em todas as fases de fechamento do abdome. A pressão de veia cava inferior e a pressão intravesical foram diferentes (p<0,05) entre os grupos CF e CCAF.

Psfe, Psfd e Psh foram diferentes (p<0,05) entre CF e CCB, CF e CCPF e CF e CCAF. Foram diferentes (p<0,05) Pv e Psfd, Pv e Psh e Psfe e Psfd nos grupos CCB, CCPF e CCAF. No grupo CCAF ainda foram diferentes (p<0,05) Pv e Psfe e Psh e Psfd. A avaliação de Pvp mostrou-se diferente (p<0,05) em relação ao grupo controle (CF) nos grupos CCB, CCPF e CCAF, e ainda entre CCB e CCAF. CONCLUSÃO: A pressão intraabdominal não é uniforme quando são colocadas compressas na cavidade peritoneal. A pressão vesical é menor que em outras regiões da cavidade peritoneal. As pressões não ultrapassaram níveis de Síndrome Compartimental Abdominal.

DESCRITORES: 1.Síndromes de compartimento 2.Abdome/cirurgia 3.Abdome/trauma 4.Modelos animais 5.Suínos

Summary

Akamine M. Intra-abdominal pressure measurement after sponge placement around the liver: experimental study in pigs [thesis]. São Paulo: “Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo”; 2009. 97 p.

INTRODUCTION: Abdominal compartment syndrome is a frequent complication of damage control surgery and can occur in approximately 33%

of cases. Diagnosis of abdominal compartment syndrome depends on measurement of abdominal pressure which is usually assessed through intravesical pressure. OBJECTIVE: Evaluate the consequences of liver packing with sponges to the intravesical pressure and to pressures in different sites of the abdomen in an animal experimental model. METHODS: 10 adult male pigs, aged 45 to 60 days, weighing 15 to 18 kg, underwent laparotomies for liver packing and evaluation of pressures in suprahepatic space (Psh), infrahepatic space (Pih), left subphrenic space (Psfe), inferior vena cava (Pvci), portal vein (Pvp) and bladder (Pv). Other variables such as mean arterial pressure and cardiac output, were also measured. Different pressure measurements were compared in the same animal with different types of closures of the abdominal wall: Bogota bag (CCB), total closure of aponeurosis (CCAF), skin closure (CCPF) and total skin and aponeurosis closure (CF). Results were analyzed statistically. RESULTS: There was no difference (p>0,05) between mean arterial blood pressure in all phases of abdominal closure. Pressure in inferior vena cava and intravesical pressure were different (p<0,05) in groups CF and CCAF. Psfe, Psfd and Psh were different (p<0,05) between CF vs CCB, CF vs CCPF and CF vs CCAF. Pv vs Psfd, Pv vs Psh and Psfe vs Psfd were different (p<0,05) in groups CCB, CCPF and CCAF. In group CCAF, Pv vs Psfe and Psh vs Psfd were also different (p<0,05). Evaluation of Pvp has shown to be different (p<0,05) when compared to control group (p<0,05) in groups CCB, CCPF and CCAF, and also between CCB and CCAF. CONCLUSION: Intra-abdominal pressure is not uniform when sponges are placed in the abdomen. Intravesical pressure is lower than pressures in other sites of the peritoneal cavity. No pressure measurement reached levels of abdominal compartment syndrome.

DESCRIPTORS: 1.Compartment syndrome 2.Abdomen/surgery

3.Abdomen/trauma 4.Animals models 5.Swines

1 Introdução

Introdução 2

No tratamento dos doentes traumati

um haver

zados, é com

necessidade de cirurgia de controle de dano (CCD). É comum que uma de suas etapas seja a colocação de compressas na cavidade abdominal.

O presente estudo foi realizado par

as dúvidas

a responder a algum

existentes em relação a esse procediment

locadas ao

o. As compressas co

redor do fígado determinam um aumento de

ssão loc

pre

alizado ou em toda a

cavidade abdominal? Podem causar síndrome com

bdominal?

partimental a

Com que segurança se pode realizar esse procedimento?

Hipertensão intra-abdominal (HIA), síndrome compartimental abdominal (SCA) são situações frequent

ós cirurgias

emente encontradas ap

realizadas em vítimas de traum

uso quant

a abdominal, tanto cont

o

penetrante. O valor da pressão intra-abdominal (PIA) normal nas pessoas em respiração espontânea é igual ou pouco inferior à pressão atmosférica.

Os principais fatores determinantes da PIA são a complacência da parede e o conteúdo abdominal (1).

Quando os valores da PIA estão acima do limite superior da normalidade, ou seja, maiores que 12 mm Hg (em torno de 16 cm H2O), caracteriza-se a hipertensão intra-abdominal (HIA). Nesta situação, a HIA pode ou não causar efeitos nos diversos órgãos e sistemas. A SCA é definida por HIA associada a uma ou mais disfunções de órgão(s) ou Introdução 3

sistema(s), como oligúria ou hipotensão arterial (2,3 . O método mais utiliz

)

ado

para avaliação da PIA consiste em medir-se, através de sonda vesical, a pressão no interior da bexiga, uma vez que a pressão intravesical é considerada equivalente à PIA (4,55). Assim, a PIA medida através da sonda vesical é considerada, normalmente, como sendo equivalente à pressão em toda a cavidade abdominal.

A CCD é um procedimento cirúrgico abreviado, indicado

principalmente para controle de sangramento intens

te, em que

o e persisten

a tentativa de hemostasia definitiva das lesões

à morte do

pode levar

doente. Essa situação ocorre com alguma frequência em cirurgia de urgência em doentes vítimas de trauma penetrante ou fechado de abdome.

Tomemos como exemplo uma lesão hepática extensa, profunda, com hemorragia intensa, proveniente de grande área do parênquima hepático.

Durante a tentativa de estancar este

os métodos

tipo de sangramento pel

convencionais, é comum ocorrer a

e eventos:

seguinte sequência d

1- hipovolemia grave e choque com

associa

acidose metabólica

da;

2- infusão maciça de solução cristalóide e de hemoderivados, que se encontram geralmente em temperaturas baixas, provocando hipotermia no doente; 3- consumo e perda de plaquetas e de fatores de coagulação provocados pela hemorragia e por consumo sem reposição suficiente, o que leva a coagulopatia que é agravada pela hipotermia, pois a coagulopatia torna-se mais grave quando a temperatura corpórea cai abaixo dos limites normais. Sendo a hemostasia insuficiente, ocorre maior sangramento, alimentando assim a sequência de eventos mencionados, que, se não Introdução 4

interrompida, resulta em morte do doente. Por isso, a tríade acidose-hipotermia-coagulopatia é chamada de tríade da morte e deve ser evitada a tod

(6,7,8)

o custo

.

Os métodos mais utilizados para a CCD são: ligadur rápida as

s de

vasos sangrantes maiores, colocação de compressas cirúrgicas de forma a comprimir o foco de sangramento, fechamento rápido de focos contaminantes (vísceras ocas e sistema urinário), colocação de shunt vascular(9). No início, essa cirurgia era feita na iminência de morte (10), depois quando falhava a tentativa de hemostasia (6)

temente, a

. Mais recen

indicação tornou-se mais precoce. A decisão de realizar CCD deve ser precoce, antes que comecem a ocorrer alterações fisiológicas. A decisão tardia diminui a sobrevida (11, 12 . Alguns autores descreveram alterações

)

fisiológicas e outros em quantidade de transfusões para adotar a CCD (13, 14, 15, 16). O controle de sangramento é, ainda hoje, um grande s de afio para o

cirurgião. Parreira et al. tentaram es

de pressão

timar a letalidade através

sistólica no início da cirurgia e volume de transfusão (17) hamento da

. O fec

parede abdominal deve ser abreviado e com técnicas que não acarretem aumento da PIA, tais como o fechamento apenas da pele, o fechamento com plástico que adere à pele ( steri-drape) ou fechamento com colocação de lâmina de plástico ou bolsa de soro estéril suturada sem tensão às bordas da pele na incisão: técnica de Bogotá (18).

A CCD mostrou-se, em muitos casos, ser uma conduta salvadora, através da interrupção do círculo vicioso da tríade letal, permitindo assim o tratamento definitivo das lesões em momento mais apropriado e de maneira Introdução 5

programada. O equilíbrio hemodinâmico e o tratamento da acidose, hipotermia e coagulopatia é habitualmente conseguido num período entre 24

a 48 horas na Unidade de Terapia Intensiva. Portanto, a CCD é realizada em 3 tempos. (19, 20 e 21)

Entretanto, a SCA é uma das possí

CD. Offner

veis complicações da C

e colaboradores, em estudo de 52 pacientes submetidos a CCD, que sobreviveram por mais de 48 horas, mostraram que a SCA é uma situação frequentemente encontrada após CCD, tendo ocorrido em 17 (33%) dos casos. Em 23 dos 52 pacientes (44%)

desconforto

ocorreu síndrome do

respiratório agudo (SDRA) ou insuficiência de múltiplos de órgãos e sistemas (IMOS). Os doentes que desenvolveram SCA tiveram maior risco de desenvolver SDRA e/ou IMOS (71%) que os doentes que não desenvolveram SCA (31%). Quanto à mortalidade, contudo, não houve diferença significativa. A forma de fechamento do abdômen, após CCD, parece contribuir para a subsequente SCA, SDRA e IMOS. Nesse mesmo estudo, mostrou-se que 80% dos doentes desenvolveram SCA quando a aponeurose da parede abdominal foi fechada, 24% quando se fechou (22)

somente a pele e 18% quando se empregou a técnica de Bogotá

.

Raeburn e colaboradores, em estudo de 77 pacientes que foram submetidos a CCD no período de janeiro 1996 a janeiro 2000, mostraram que 36% deles desenvolvem SCA e que o fechamento do abdômen à Bogotá não evitou essa complicação (23).

Embora estes estudos apontem a SCA como possível efeito da CCD, algumas dúvidas permanecem a ser esclarecidas, principalmente quanto à Introdução 6

colocação de compressas na cavidade abdominal. Na complexa variedade de situações possíveis, como condição do doente, tipo de lesão, órgãos abdominais lesados, algumas questões merecem destaque:

1- Não há estudo publicado na literatura sobre a variação de pressão causada pelas compressas nas diversas regiões da cavidade abdominal;

2- A colocação de compressas é feita habitualmente apenas em algumas regiões da cavidade abdominal (p.ex., subepática, suprahepática). Pode-se imaginar q

compressas

ue a colocação de

provoque maior aumento pressórico local, sem causar aumento ou elevando menos a PIA no restante da cavidade. Não há estudo da medida da pressão vesical nessa condição, nem da pressão na região das compressas;

3- A repercussão sistêmica pela colocação de compressas que poderia reduzir o retorno venoso pela compressão da veia cava inferior e levar a consequente diminuição do débito cardíaco. No de compressão da veia por

caso

ta, o possível aumento da pressão

portal e que poderia causar estase venosa com aumento de volume de alças intestinais e aumento da PIA, também não foram avaliados.

2 Objetivos

Objetivos 8

O objetivo deste estudo é avaliar, em modelo experimental em porcos, as repercussões da colocação de compressas na cavidade abdominal sobre a pressão intravesical, bem como sobre a pressão nas diferentes regiões do abdome, onde as compressas foram colocadas durante a CCD.

3 Revisão da Literatura

Revisão da literatura

10

3.1 Introdução

A chamada cirurgia de controle de danos no trauma é uma estratégia cirúrgica que sacrifica completamente o reparo imediato das lesões em detrimento da correção das alterações fisiológicas decorrentes do impacto (24)

do trauma e do procedimento cirúrgico

.

O termo controle de danos “damage cont

oi originado

rol” em inglês f

da marinha dos Estados Unidos, referindo-se a capacidade de um navio absorver danos e manter a integridade da missão (25). Esta estratégia permite uma abordagem rápida, e um reparo provisório suficiente dos danos do casco para que o mesmo possa retornar para um reparo definitivo no porto.

No inicio do século passado doi

laparotomia

s grupos discutiram

abreviada, descrevendo nov

ara trauma

a abordagem de forma programada p

hepático e tamponamento com compressas (26) e oclusão do pedículo hepático para controle do sangramento hepático (27,

. Estes conceitos

28)

foram empregados na Segunda Guerra Mundial apesar dos resultados pouco animadores descritos por Pringle, sendo então abandonado em função dos problemas com sangramento recorrente durante a remoção de compressas e complicações infecciosas tardias (28).

Revisão da literatura

11

Alexander Walt escreveu em seu tratado apresentado ao Royal College of Surgeons em 1969 que “não há virtualmente lugar na cirurgia moderna para tamponamento com compressas no fígado, com sepsis e sangramento recorrente sendo complicações inevitáveis” (29). Essa técnica foi retomada após um estudo prospectivo de Lucas e Ledgerwood entre (30)

1968 e 1973

. Embora usada em apenas três pacientes de uma série de

637, estes autores enfatizaram esta tática mostrar “flexibilidade” do cirurgião.

Após um aumento dessa casuística para 1404 pacientes demonstrou seu (31)

uso em cinco pacientes

.

Séries subsequentes de quatro pacientes de Calne (32)

0 pac

, 1

ientes

de Feliciano (6), 12 pacientes de Svoboda (33)

armona (34)

e 17 pacientes de C

,

demonstraram a utilidade do tamponamento com compressas. A tática provou ser superior a controles históricos. Stone e colaboradores (7) descreveram sua experiência em 31 pacientes com coagulopatia documentada, com inicio da mesma durante as operações. Nos primeiros 14

pacientes, o procedimento cont

quada de

inuou com reposição ade

componentes hematológicos e correção

as lesões.

definitiva de todas

Apenas um paciente sobreviveu, ou seja, uma mortalidade de 93%. Nos 17

pacientes subsequentes, a operação foi interrompida assim que a coagulopatia fora documentada e realizado tamponamento das lesões com uma média de nove compressas. Nova operação foi realizada em média após 27 horas da primeira cirurgia com correção da coagulopatia, 11

pacientes sobreviveram, reduzindo a mortalidade de 93% para 35% (7).

Revisão da literatura

12

Estes estudos prenunciaram o potencial para síndrome

compartimental abdominal (SCA) nestes pacientes, notando o impacto do aumento significativo da pressão intra-abdominal requerendo inclusive pressões de ventilação expiratória positiva com frequência de 30 ou mais cm de H2O. Relatos prévios de Stone e colaboradores (35) demonstrou sucesso com tamponamento com omento autógeno, representando provavelmente uma diferença na quantidade do que na qualidade.

O controle de danos pode ser definido

terizado por

como um ato carac

procedimento cirúrgicos rápidos e limitados ao mínimo necessário para o controle das lesões que deter

i

minam r sco imediato de morte ao paciente,

retardando o tratamento definitivo para uma reoperação, para que o paciente possa alcançar melhores condições clínicas (19).

A partir de 1992, o espectro do controle de danos também incluiu (36)

desvio vascular temporário com sondas e cateteres

. Um estudo

retrospectivo de Talbert e colaboradores (37)

nstrou os benefícios do

demo

controle de danos “não hepático”. Esse conceito re

te tornou-se

centemen

mais amplo, com abordagem em três (38) ou cinco (39)

es, e sua

fas

aplicabilidade tem sido amplamente comprovada (19, 24, 25, 36-40).

O primeiro estágio é a decisão para realizar o controle de danos. Para um maior benefício, não pode haver retardo na indica

do mesmo.

ção

Segundo Moore e colaboradores (39) as principais indicações clínicas de cirurgia de controle de danos são: incapacidade de conseguir a hemostasia adequada devido coagulopatia; procedimento longo, com duração maior que 90 minutos no paciente apropriado; lesão venosa inacessível; associação de Revisão da literatura

13

uma segunda lesão com risco de morte em local anatômico diverso; indicação de nova abordagem precoce; incapacidade para aproximar a parede abdominal devido a edema visceral ou a síndrome compartimental abdominal.

Já o segundo estágio é a operação propriamente dita. Os principais objetivos são o controle da hemorragia, limitar a contaminação e o fechamento abdominal temporário. O terceiro estágio é a ressuscitação adequada, geralmente na unidade de terapia intens

momento é

iva. Neste

prioritário a ttpaciente hipotérmico (41)

reoperação

. O quarto estágio é a

programada com tratamento definitiv

s,

o ou não das lesõe inclusive

aplicando-se o conceito de controle de dano

r uma nova

s independente de se

operação (2

. Durante este procedimento

5, 42)

pode ser realizada a retirada de

compressas, correção definitiva das lesões, bem como nova busca por lesões inicialmente despercebidas que podem ocorrer em até 17% dos (43)

casos

.

to definitiv

Por última o quinto estágio caracterizado pelo fechamen

o

ede

da par

abdominal. Se o edema intestinal tiver regredido, o abdome pode ser fechado. Em situações especiais pode-se lanç

e diversas

ar mão d

técnicas de fechamento abdominal definitivo, com uso ou não de materiais sintéticos (4

.

4-51)

A complicação mais comum do controle de danos em trauma é a hipertensão intra-abdominal (HIA) ou a síndrome compartimental abdominal (SCA). A Hipertensão Intra-abdominal (HIA) e Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) são duas entidades distintas, que têm sido estudadas com Revisão da literatura

14

grande interesse como causadoras de grande morbidade e mortalidade em pacientes críticos nas últimas duas décadas (3 . A hiperten

)

são intra-

abdominal associada com disfunção orgânica define a Síndrome Compartimental Abdominal. O aparecimento da SCA requer reconhecimento e tratamento imediato, desta forma diminuindo a morbidade e mortalidade da mesma.

A Síndrome Compartimental pode ocorrer em qualquer espaço anatômico do ser humano, como por ex

tracraniana,

emplo, cavidade in

torácica, pericárdio, abdome e membro

ocorre um

s. Em última análise

progressivo da pressão, co

aumento

m consequente isquemia tecidual e

comprometimento da viabilidade dos te

ntes nestes

cidos e órgãos prese

espaços (52).

Dependendo da definição utilizada a incidência de HIA pode variar de 32 a 60%. Já na SCA variou de 1 a

uentemente

8% na literatura, freq

associada a procedimentos cirúrgicos e pacientes vítimas de trauma (53, 54). A prevalência de HIA e SCA foi respecti

em estudo

vamente de 50,5% e 8,2%

multicêntrico, prospectivo em 13 unidades de terapia intensiva (UTI) de seis países diferentes

. Em estudo com 706 pacientes a incidência de SCA foi

(53)

de 1%

.

(55) No Brasil não há relato preciso da incidência, variando entre serviços os diversos de terapia intensiva de 2 a 25%, com necessidade variável de tratamento clínico ou cirúrgico específico nessas condições. Em estudo com pacientes vítimas de trauma abdominal foi de 5,29% (56).

Nos últimos 25 anos houve grande avanço no conhecimento das alterações fisiopatológicas e dos fatores de risco da HIA e da SCA, Revisão da literatura

15

principalmente em função do entendimento dos mecanismo fisiopatológicos relacionados a pacientes vítimas de traumatismos diversos. Entretanto cabe ressaltar que diversas definições foram utilizadas, bem como houve bastante controvérsia a respeito dos métodos de medida da pressão intra-abdominal.

Além disso, as indicações de tratamento clínico ou cirúrgico não eram claras e o uso de descompressão por meio de laparostomias é importante causa de morbidade e complicações de parede abdominal (49).

3.2 Causas

Inúmeras causas podem gerar um

abdominal,

aumento da pressão

ocorrendo necessariamente desproporç

continente

ão entre o conteúdo e

(parede abdominal) Quadro 1. Além disso, esse aumento pode ocorrer de duas formas: lenta e progressiva em estados fisiológicos com a gravidez, o

hepatopatas com ascite ou pacientes com neoplas

ento lento;

ias de crescim

rápida ou abrupta, como por exemplo,

minais pós-

em hemorragias intra-abo

órias

operat

, infusões de grande quantidade de volume em pacientes

politraumatizados, em choque séptico, realização de

er

pneumop itônio em

cirurgias videolaparoscópicas ou após

incisionais

correção de hérnias

gigantes.

cientes

Pa

com pancreatite aguda grave e ou aqueles com peritonite

difusa em que ocorre grande edema intersticial também podem evoluir com HIA ou SCA. Nos casos em que ocorre rápido aumento da pressão intraabdominal não há tempo para uma adaptação progressiva ao regime de hipertensão.

Revisão da literatura

16

Quadro 1 - Causas de Hipertensão abdominal

Acúmulo de líquido ou gás intra-abdominal / retroperitoneal

• Hemorragia

abdominal

• Hemorragia retroperitoneal / fraturas pélvicas

• Pancreatite

aguda

grave

• Obstrução

intestinal

• Ascite

• Pneumoperitônio

nsivo

hiperte

Edema de estruturas intra-abdominais / retroperitoneais

• Isquemia-reperfusão

intestinal

• Choque

hemorrágico

• Infusão de grandes volumes de cristalóides

• Trombose / ligadura de veia mesentérica superior ou veia porta

• Sepse e aumento da permeabilidade vascular

Aumento do volume intra-abdominal / retroperitoneal

• Tamponamento com compressas

• Aneurisma de aorta roto

• Transplantes

• Obesidade

mórbida

Diminuição da complacência da parede abdominal

• Correção de hérnias abdominais com perda de domicílio

ou onfalocele

Reparo de gastrosquise

• Calça pneumática anti-choque (MAST)

Fatores associados

• Queimaduras

• Peritonites

3.3 Fisiopatologia

A pressão abdominal normal oscila entre valores subatmosféricos e 5

mmHg em doentes com respiração espontânea, sendo ligeiramente positiva nos mantidos em ventilação mecânica (57, 58). O aumento progressivo destes números segue-se de alterações na dinâmica cardiovascular e nas funções respiratória, renal e cerebral, entre outras (Figura 1) (58). É importante ressaltar que as consequências do aumento da pressão intra-abdominal têm relação direta com o tempo para a sua instalação.

Revisão da literatura

17

Richardson & Trinkle estudaram as alterações hemodinâmicas em modelo experimental de hipertensão abdominal em cães (59). Notaram diminuição da pré-carga e do débito cardíaco com pressão abdominal superior a 10mmHg, mesmo com níveis normais de pressão arterial média.

Progressivamente, observaram que a diminuição do retorno venoso pela compressão da veia cava inferior comprometia o débito cardíaco. Esta diminuição era ainda mais evidente na presença de hipovolemia. Kashtan et al. mostraram, em animais hipovolêmicos, diminuição de 53% no débito cardíaco frente à elevação da pressão intra-abdominal, enquanto que, em animais normovolêmicos, o débito cardíaco diminuía 17% (60). Observou-se também aumento da resistência vascular sistêmica, o que transitoriamente manteve a pressão arterial média. O evento final desta sequência é a hipotensão arterial sistêmica com diminuição da perfusão de órgãos nobres e acidose metabólica.

Em condições normais, a diminuição da pr

nos casos

é-carga (como

de hipovolemia) resulta em diminuiç

entral e da

ão da pressão venosa c

pressão capilar pulmonar. É import

casos de

ante observar que, nos

hipertensão abdominal, as medidas de pressão venosa central e pressão capilar pulmonar estão normais ou elevadas mesmo com diminuição do retorno venoso e da pré-carga (60-64). Isto ocorre devido à transmissão da pressão abdominal ao tórax. Portanto, mesmo com aparentes pressões adequadas em câmaras direitas, o paciente com hipertensão intra-abdominal pode ter baixa pré-carga.

Revisão da literatura

18

A pressão intra-abdominal é transmitida ao tórax por elevação do diafragma (58, 61, 65,

. Esta elevação do diaf

66)

ragma aumenta significativamente

a pressão intratorácica resultando em compressão extrínseca do parênquima pulmonar culminando com disfunção pulmonar (57, 58, 61, 65). Com pressão abdominal superior a 25 mmHg, nota-se um aumento das pressões inspiratórias finais e o comprometimento da ventilação tornam-se evidente (61). Não só a hipóxia é preocupante, mas também a retenção de CO2. A associação entre a acidose metabólica secundária à hipoperfusão tecidual e a acidose respiratória por retenção de CO2 pode diminuir o pH sanguíneo consideravelmente, com repercussões importantes no sistema cardiovascular. Em paciente com intubação traqueal e suporte respiratório em modos dependentes de pressão, a monitoração do volume minuto é fundamental, visto que o aumento da pressão abdominal poderá comprometer o volume corrente progressivamente, resultando em hipoventilação e acidose respiratória.

A função renal também é afetada pela hipertensão abdominal (67-69).

Em animais, a anúria ocorre com pressão abdominal superior a 30 mmHg (65). Também são descritos diminuição do fluxo plasmático renal, do ritmo de filtração glomerular e da taxa de reabsorção de glicose (67-73). As concentrações de sódio e cloro urinár

sio urinário

ios diminuem e o potás

aumenta (73). A atividade plasmática da renina e os níveis de aldosterona elevam-se significativamente em situações de hipertensão intra-abdominal (69). Os níveis plasmáticos do hormônio anti-diurético (ADH) elevam-se mais que o dobro (61, 67). A causa destas alterações é incerta, mas, aparentemente, Revisão da literatura

19

elas estão relacionadas à diminuição do débito cardíaco e compressão das veias renais

. É importante ressaltar que as alterações obse

(60)

rvadas são

reversíveis em estágios iniciais de hipertensão abdominal. A insuficiência renal progressiva também pode determinar acidose, e, desta forma, agravar a descompensação do equilíbrio ácido básico causado pelas alterações respiratórias e hemodinâmicas da hipertensão intra-abdominal.

Uma das alterações mais evidentes da hipertensão intra-abdominal é o comprometimento do fluxo sanguíneo par

inais (73-75)

a as vísceras abdom

.

Contudo, a perfusão orgânica abdomin

da pressão

al depende não somente

intra-abdominal, mas também da press

. Surge então o

ão arterial sistêmica

conceito de pressão de perfusão abdominal (PPA), que é calculada pela (75, 76)

diferença entre pressão arterial média e pressão intra-abdominal

.

Em estudos experimentais, demonstrou-se que o fluxo da artéria mesentérica superior diminui a 60% do normal com pressão abdominal de 20 mmHg (74, 75, 77). A isquemia esplâncnica também é constatada pela medida do pH da mucosa intestinal, qu

ressivos de

e demonstra níveis prog

acidose associados ao aumento da pressão abdominal (74)

tualmente, o

. A

papel do intestino no choque é tido como fundamental. A isquemia de mucosa pode ser causa de translocação bacteriana, ativando um dos gatilhos para a persistência da resposta inflamatória sistêmica e insuficiência orgânica progressiva (75, 77-82).

Além da redução no fluxo sanguíneo arterial, a hipertensão intraabdominal comprime as veias mesentéricas provocando estase sanguínea e consequente edema intestinal. Também foi demonstrado que a hipertensão Revisão da literatura

20

intra-abdominal diminui o fluxo linfático mesentérico, piorando o edema visceral (83). Isto cria um ciclo vicioso, com progressão da isquemia, redução do

(74, 84, 85)

pH mucoso e acidose metabólica

.

Também, em estudos experimentais, demonstrou-se que a pressão intracraniana aumenta em paralelo à pressão abdominal (61). A causa deste fenômeno ainda não é totalmente elucidada. Este fato é de extrema importância na associação de hipertensão abdominal e doenças que craniana, co

aumentem a pressão intra

mo o trauma craniencefálico. Há

relatos de diminuição de pressão intracraniana de difícil controle pela laparostomia descompressiva (86).

3.4 Definições

Durante a preparação para o s

Mundial de

egundo Congresso

Síndrome Compartimental

04, diversos

Abdominal na Austrália em 20

especialista

o m

s em doentes críticos d

undo inteiro, reconheceram a falta de

uniformidade e padronização dos concei

Além d

tos de HIA e SCA.

isso,

confusões quanto aos métodos de monitorização da pressão intraabdominal, bem como dos valores da PIA.

De 6 a 8 de dezembro de 2004 em Noos

Austrália, foi

a, Queensland,

formulado um consenso por uma equipe multidisciplinar de 160 especialistas no tema. Embora não sejam termos aceitos incontestavelmente, seu emprego traz a vantagem de simplificar as variadas propostas anteriores, criando uma linguagem comum a todos que estudam o tema. Esse consenso Revisão da literatura

21

foi publicado no início de 2006 por Malbrain et al. (3) , sendo os conceitos mostrados a seguir.

3.4.1 Pressão intra-abdominal

A cavidade abdominal pode ser considerada uma caixa fechada com paredes rígidas (arcos costais, coluna e pelve) e flexíveis (parede abdominal e diafragma). A elasticidade das paredes e a característica de seu conteúdo determinam a pressão no abdome a qualq

rando que o

uer momento. Conside

síveis com

abdome e seu conteúdo são relativamente não compres

características semelhantes aos fluídos, co

c

mportando-se de a ordo com a

lei de Pascal, pode-se deduzir que a medida da PIA em um ponto represente a PIA em toda cavidade abdominal (87). Desta forma a pressão intraabdominal (PIA) pode ser definida como a pressão de repouso da cavidade abdominal.

A PIA aumenta com a inspiração (c

a) e diminui

ontração do diafragm

com a expiração (relaxamento diafr

diretamente

agmático). Também é

afetada pelo volume de órgãos sólidos ou a distensão de vísceras ocas (vazias ou repletas com ar, líquidos ou material fecal), presença de ascite, sangue ou outros espaços ocupados por estruturas (como tumores ou útero gravídico) e a presença de condições que limitem a expansão da parede abdominal (queimaduras ou edema da parede).

Na maioria dos doentes críticos, a pressão intra-abdominal variou de 5 a 7 mmHg é considerada normal (3). Em estudo prospectivo com 77

Revisão da literatura

22

pacientes em posição supina, a PIA foi de 6,5 mmHg e foi diretamente relacionada com o índice de massa corporal (88).

3.4.2 Hipertensão intra-abdominal

Pressão intra-abdominal patológica é um aumento contínuo de níveis leves de PIA sem alterações clínicas significativas até aumentos substanciais da PIA com graves consequências clínicas virtualmente a todos os sistemas orgânicos do corpo (89, 90)

uma únic

. Entretanto o uso de

a

medida da PIA para definir HIA poderia ser questionável, desta forma, é importante que um consenso neste

alizaç

ponto facilitou a re

ão e

interpretação de futuros estudos (3).

O valor exato que define HIA tem sido objeto de grande debate.

Descrições mais antigas da literatura definiam um

a 18 mmHg.

a PIA de 15

Burch et al. (91) propuseram uma classificação

IA/SCA (em

mais recente da H

cm H2O) para orientar a terapia: grau I 7,5-11 mm Hg (10-15 cm H2O), grau II 11-18 mm Hg (15-25 cm H2O), grau III, 18-25 mm Hg (25-35 cm H20), grau IV maior que 25 mm Hg (> 35 cm H2O). Esse autor sugeriu que a maioria dos pacientes com PIA grau III e todos com grau

iam ir para

IV dever

descompressão abdominal.

A maioria dos trabalhos da literatura define HIA variando entre 12 e 25 mm Hg, baseando-se frequentemente em efeitos clínicos deletérios no sistema renal, cardíaco, e função gastrointestinal (76, 92). Um estudo multicêntrico recente estabeleceu a prevalência, causas, e fatores Revisão da literatura

23

predisponentes associados com HIA em unidades de terapia intensiva, definindo HIA com um valor mínimo de 12 mmHg ou maior (53). A incorporação das pressões em que a disfunção de cada órgão começa parece apropriado na definição da HIA. Enquanto a PIA claramente flutua em resposta a constante mudança do estado fisiológico dos pacientes, a maioria dos estudos utilizou os valores máximos da PIA para definir a HIA no lugar de médias ou medianas (66). Desta forma, a HIA foi definida pelo sustentado

aumento repetido e

de forma patológica da PIA ≥12 mm Hg.

HIA= PIA>= 12 mm Hg

Quanto maior o grau de HIA, ma

ssidade de

is urgente é a nece

descompressão do abdome, seja com clinicamente ou de forma cirúrgica.

Baseado na compreensão da HIA/SCA, a modificação na classificação de Burch et al. foi necessária para estratificar os pacientes com elevação da PIA e orientar seu manejo clínico (3)

lassificação da HIA é mostrada no

. A c

Quadro 2.

Quadro 2 – Graduação da hipertensão abdominal